الركود الصفراوي أو الكوليستاز CHOLESTASEGastro-entérologue, proctologue gastro casa procto casa
CHOLESTASE
الركود الصفراوي أو الكوليستاز
ا الملخص :تتلخص الفحوص المفيدة لتشخيص حالة الركود الصفراوي أو الكوليستاز cholestase قي تحديد فحص الفوسفاتيز القلوية les phosphatases alcalines و أنزيم إلجاما جت les gamma-GT gamma glutamyl transférases) والبيليروبين الغير مصرف أو الحر la bilirubine non conjuguée ou indirecte ou libre والبيليروبن المصرف أو الكونجوي la bilirubine conjuguée ou directe .
تعتقد بعض المعطيات السريرية عالية الخصوصية ، لكنها تظل ضعيفة الحساسية . و في بعض الحالات يغدو أمرا ضروريا اللجوء للفحوص التصويرية l’imagerie des voies biliaires للقنوات الصفراوية وانجاز الخزعة الكبدية PBH بالإضافة للجوء للدراسات الجينية . ولا تعلق أهمية كبيرة لحالات الكوليستازالناجم عن الإصابة بالتهاب العوامل الحاملة للسائل الصفراوي les facteurs transporteurs de la bile . و يعد عرض اليرقان l’ictère
أو اصفرار لون الجلد الأبيض اللون و مقلة العين، الناجم عن الركود الصفراوي، يعتقد عرضا متعدد الأسباب.
الموضوع :
تعرف ظاهرة الكوليستاز la cholestase بانخفاض الوظيفة الكبدية التي يتم تحديدها عمليا غير مباشرة
و يوفر إنتاج السائل الصفراوي la bile خالة العبور la cholérése. و لقد يتم بجانب ذلك وصف أعراض سريرية عالية الخصوصية بالإضافة لأعراض بيولوجية مرتفعة الحساسية و الخصوصية . و يحتمل كذلك أن يمثل الكوليستاز أحد الوحدات السيميولوجية entité sémiologique القيمة بالنسبة للطبيب المختص في أمراض الكبد le hépatologue .
الكوليريز أو عبور السائل الصفراوي :
يعتقد السائل الصفراوي la bile شبه مائي liquide aquatique يوفر عبور عدة مواد تجاه ألاثني عشر le duodénum وعبر المسالك الصفراوية نفسها. و يتم إنتاج السائل الصفراوي خاصة بواسطة إفراز الأحماض الصفراوية les acides biliaires على مستوى قطب الخلايا الكبدية le pole des hépatocytes و هو القطب الذي يساهم في تكوين الأنابيب الدقيقة les canalicules. و يتم توفير هذا الإفراز الذي يحتاج للطاقة بواسطة حامل transporteur بعامل أ ب س ب 11 / ABCB11 أو BSEP. و تمتاز الأحماض الصفراوية بقوة امتصاص أوسموسي هائلة يجلب الماء الداخلي l’eau interstitielle الذي يعبر الحواجز الضيقة الرابطة بين الخلايا الكبدية حيث تعجز الحوامض الصفراوية عن عبورها و هكذا ينجز تيار صفراوي رئيسي 
courant biliaire .
و خلاصة القول : يعتقد المرار سائلا صفراويا يحتوي على نسبة 97% من الماء و يوفر العبور تجاه الاثنى عشر le duodénum ، عبور عدة مواد ينتجها الكبد أو تنتجها المسالك الصفراوية نفسها .. ثم يضاف إليه داخل القنوات الصفراويةالدقيقة، تيار مائي صغير petit courant hydrique غير متعلق بالأحماض الصفراوية les acides biliaires ناجم عن إفراز مواد أخرى تذوب في الماء hydrosolubles داخل القناة الرقيقة le canalicule. ثم ، بعد عبور مسافة قصيرة ، يضاف قسم جديد إلى المجرى الرئيسي le courant principal . و يشمل ا القسم مابين 25 و 30% من السائل الصفراوي الذي يتكون من إفراز وحدات الكلور و البيكاربونات chlore et les bicarbonates . و يحتمل أن يصحب بالحالة الصفراوية التحول لعامل س ت ف رCTFR المسئول عن داء الموكوفيسيدوز mucoviscidose . تقدر نسبة المرار الذي يعبر يوميا ب 700 ملل. و يرتفع هذا المقدار بواسطة عامل السيكريتين sécrétine الذي يتم مفعوله على قسم خلايا القنا وات الصفراوية fractioncholangiocytaire .
بعض الأجزاء الصفراوية التي تفيد معرفتها والعبور إلى المرار
لنلن تتصدى هنا بالحديث سوى لمناقشة أيض أوميتابوليزم بعض الأجزاء المهمة و معناها ألسريري
الأحماض الصفراويةles acides biliaires les acidSes
1- ان الأحماض الصفراوية المصرفة ( الكونجوجي) conjugués تنتجها الخلايا الكبدية من الكوليستيرول و تتعرض لدوران كثيف في الدورة الكبدية الباطنية le cycle entérohépatocytaire التي تستعمل مضختين ميكانيكتين pompes mécaniques : المرارة و الأمعاء .
2- ففي الأمعاء يتم تحويل الأحماض الصفراوية بواسطة البكتيرية لتتعرض للامتصاص من جديد
3-يوفر امتصاص الأحماض الصفراوية بواسطة عاملي أ س ب ت و س ل س 10 أ أ2 /ASBT ou SLC10A2 الذي يوجد في القطب الداخلي لخلايا الأنتيروسيت anthérocytes في الجزء النهائي للأمعاء الدقيقة l’iléon terminal حيث يوفر الامتصاص الشامل للأحماض الصفراويةالمعوية . ثم يوفر التقاط الأحماض الصفراوية على مستوى القطب السينوزيدالي للخلايا الكبدية le pole sinusoïdal des hépatocytes .
4- البيليروبينbilirubine les
لا يساهم البيليروبينs أو يساهم في تكوين مجرى السائل الصفراوي la bile . ينجم البيليروبين عن تحطيم مادة الهيم Hem وينطلق عمليا من الكويرات الحمراء les globules rouges. و يسبب التجديد القوي لتلك الخلايا fort renouvellement مقارنة مع الأصناف النسيجية الأخرى الغنية بمادة الهيم ( العضلة للميوجلوبين le muscle pour le myoglobineو الكبد للسيتوكروم le foie pour le cytochrome مثلا) . يرتبط البيليروبين الغير مصرف bilirubine non conjuguée يذوب في الدهنيات liposolubleيرتبط بالألبومين في الدم ليتسرب عبر الغشاء السينوزويدالي membrane sinusoïdale للخلايا الكبدية عبر التسرب par diffusion ثم ينجز تصرف البيليروبين ليصبح يذوب في الماء hydrosolubleو يتم بالتالي إفرازه في القناة الدقيقة le canalicule
تعرف متلازمة دوبينsyndrome de Dubin Jonsonبالارتفاع المنفرد للبيليروبين المصرفla bilirubine conjuguée الذي يتصرف ليصبح يذوب في الماء ثم يتم إفرازه عبر سينوزويدالحليةالكبدية بواسطة حامل شامل transporteur polyvalent ABCC3 . و يمكن أن تلتقطالخلية الكبدية من جديد البيليروبين كونجوجيBCالموجود في دم السينوزويد
تعتقد متلازمة روتور syndrome de Rotor حالة نادرة تنجم عن تحول يعطب نشاط عامل OATP1 B1/B3 . و يرتفع كلا البيليروبين.
الفوسفوليبيد الصفراوية Les phospholipides biliaires
يتم إفراز الفوسفوليبيد داخل السيل الصفراوي بواسطة عامل خاص ABCB4 فتنضم الفوسفوليبيد إلى الأحماض الصفراوية ليساهم في بيئة يذوب فيها الكوليستيرول . أما حينما يفقد توازن أجزاء التركز le rapport de concentration بين الفوسفوليبيد و الأحماض الصفراوية و الكوليستيرول ، فان الكوليستيرول لا يذوب في الماء و يتحول الى جزيئات بلورية
Précipite sous forme de cristaux داخل القنوات الصفراوية الدقيقة ( مثلث اسمول ) وتذل متلازمة بيلير syndrome de Byler على حالة الكوليستاز العائلي الذي يتطور تدريجيا و الذي يرتبط بتحولات تعدم نشاط العامل الذي يحمل الفوسفوليبيد ATP8B1
الكوليستيرول le cholestérolle
يتميتم إنتاج الكوليستيرول من طرف الكبد ويفوق بأربعة مرات حجم الكوليستيرول الذي يستورد من التغذية في السيل المعوي اليومي للكوليستيرول يتم عبور الكوليستيرول الذي لا يذوب في الماء hydrophobe الى السائل الصفراوي la bile و يصبح يذوب في الماء بعد تعرضه لتحولات بيولوجية . و ان نصف الكوليستيرول الصفراوي يتم امتصاصه من جديد من طرف الأمعاءl
البيكاربونات les bicarbonates
تعد البيكاربونات الجزء الرئيسي للسائل الصفراوي les principaux cations de la bile
البروتينات les protéines
يحتوي السائل الصفراوي على عدة ابروتينات و ضمنها الموسين les mucines المساهمة في تكوين الحصى الصفراوي.
مت متلازمة الكوليستازle syndrome cholestatique l
تشمل هاته المتلازمة عدة أعراض سريرية و بيولوجية ضمنها اصفرار لون الجلد و العين و اليرقان ictère المصحوب بالبيليروبين الكونجوجي و الحكة و نحافة الجسم و تدهن البراز stéatorrhée و أعراض فقر الفيتامينات carence vitaminique و ارتفاع الفوسفاتيز القلوية و الجاما ج ت و الأحماض الصفراوية و أنزيمات الألات و الأزات . بينما ينخفض عامل اكويك taux de Quick و يرتفع عامل 5 facteur5 / في حالة الكوليستاز المزمن . تشمل أهم الأعراض السريرية اليرقان المصحوب بارتفاع البيليروبين الكونجوجي و الحكة التي تنجم عن إصابة حالة النقل و الحمل العصبي atteinte de la transmission nerveuse . غير إنها ظاهرة لا زالت ضبابية و غير واضحة المعنى .
كما تشمل أهم الأعراض البيولوجية ارتفاع الفوسفاتيز القلوية و البيليروبين الكونجوجي
الفوسفاتيز القلوية les phosphatases alcalines
يعد ارتفاع الفوسفاتيز القلوية في السيل الدموي مفتاح متلازمة الكوليستاز الذي يبرز أثناء أخر مرحلة للحمل بارتفاع الفويفاتيز من أصول غشاء الجنين leplacenta و ارتفاع نشأة العظام . و يقع كذلك هذا الأنزيم في عدد كبير ما غشاء خلية الأنسجة: كالكبد و البنكرياس >و الكلية و المسالك الصفراوية. و تكمن وظيفته في نقل بقايا الجاماجلوتاميل gammaglutamyl إلى الحامض الأميني deaminé. و إن كافة الإصابات الكبدية و الصفراوية ترفع من النشاط الدموي لهذا الأنزيم بصفة ملحوظة في بعض الحالات . و إن ارتفاع فحص الجاما ج ت دليل على الاستهلاك المفرط للكحول و المتلازمة الميتابولية le syndrome métabolique خاصة حينما يصحب باصابة كبدية و / أو كانت وظيفية . و ما دامت هاته الظاهرة شائعة بين عامة السكان ، فان ارتفاع الجاما ج ت يعتقد ناقص الخصوصية manquedespécificité و يصخب بارتفاع الجاما ج ت أثناء حالة الكوليستاز بخنق و تدمير القنوات الصفراوية الدقيقة . و مثله مثل الفوسفاتيز القلوية ينجم تحرير الجاما ج ت اثر مفعول الأحماض الصفراوية على غشاء الخلايا الكبدية une induction enzymatique
و خلاصة القول : ينجم ارتفاع نشاط الجاما ج ت عن كافة الإصابات الكبدية و الصفراوية. و قد تبدو الظاهرة جد ملحوظة في بعض الحالات .
يعتقد فحص الجاما ج ت فحصا جد حساس بالنسبة للاستهلاك المفرط للكحول أو الإصابة بالمتلازمة الميتابولية و خاصة حينما يكون مصحوبا بإصابة كبدية أو وظيفية . ترجع الفئدة الرئيسية لتحديد النشاط الدموي لجاما ج ت إلى نسب ارتفاع الفوسفاتيز القلوية الى الأمراض الكبدية و إصابات المسالك الصفراوية و ليس لإصابة العظام يجب أن يتخذ الحذر من إعلان حالة الكوايستاز أثناء الارتفاع المنفرد لجاما ج ت . و لا يجوز الاحتفاظ بهاته الفرضية في حالة عدم إثبات إصابة كبدية أو صفراوية واضحة و تمثل الفائدة الثانية للجاما ج ت في حالة الإصابة بالكوليستاز حيث تنبعث من نتيجة عادية أو ارتفاع جد قليل. و في الحقيقة يدفع ذلك للاعتقاد في عدم إصابة المسالك الصفراوية الدقيقة absence de prolifération ductulaire . كما يلاحظ ذلك أثناء الإصابة بالكوليستاز العائلي
خلاصة القول :يتيح ارتفاع الجاما ج ت نسب ارتفاع الفوسفاتيز القلوية إلى الاصابة الكبدية أو الصفراوية
البيليروبين الدموي la bilirubinémie
إن البليروبين الغير مصرف BNC مرتبط بالألبومين و ليس حرا ليتسرب عبر اجلوبول الكلية le globule rénal . أما البيليروبن الكونجوجي فيتسرب عبر الجلومورول الكلوي filtrationglomérulaire ليتم امتصاصه من جديد ثم تفرزه قناة الكلية réabsorption tubulaire يتم تصريف البيليروبين بواسطة الحامض الجلوكوروني acideglucoronique . يلاحظ ارتفاع البيليروبين في الدم بالعين المجردة على مستوى العينين و الجلد الأبيض اللون و يرتفع البيليروبين الكونجوجي BC يرتفع في البول. لا يمكن تفسير حالة الكوليستاز بالارتفاع الدموي للبيليروبين الغير مصرف BNC ( أي المرتبط بالبيليروبين) .و بالعكس فان الارتفاع الدموي للبيليروبين الكونجوجي لا يعني بالضرورة حالة الكوليستاز كما يحدث ذلك أثناء الإصابة بمتلازمة دوبين ادوجونسون Dubin Johnsonبسبب اضطرابات نقل البيليروبينdéficit detransportو عمليا و نظرا للندارة النادرة لهاتين المتلازمتين ، فان ارتفاع البيليروبين في الدم البليروبن الكونجوجي و الغير مصرف BC et BNC يعتقد مرادفا للكوليستاز . يمكن أن يحدث الكوليستاز بدون عرض اليرقان.
الأحماض الصفراوية
يتعلق ميتابوليزم الأحماض الصفراوية مباشرة بالكوليستاز . و في الحقيقة ليس سهلا تفسير اقتران أو عدم اقتران الاصفرار بالركود الصفراوي ففي حالة التعرض للاصفرار بدون وجود
خنق أو حاجز صفراوي obstacle biliaire فان اللون الأصفر قد ينجم عن عدة عوامل مثل اقتران أعراض الهسيبيرهيموليز hyperhémolyse الجيني المكتسب الذي يرفع من حمولة البيليروبين بالإضافة لأسباب جينية أو التهابية مكتسبة مثل الحامل الشخصي للبيليروبين و فشل الكلي insuffisance rénale الذي ينقص من تصفية البيليروبين المصرف la bilirubine conjuguée
خلاصة القول : ليس من السهل بشيء تفسير درجة اقتران أو عدم اقتران اصفرار لون الجلد بحالة الكوليستاز و ليس غريبا أن تحدث الأدوية التي تسلك نفس السبيل الميتابولي الذي يسلكه البيليروبين
عوامل أخرى متلازمة الكوليستاز
ليس ضروريا اللجوء لعوامل أخرى قصد تشخيص متلازمة الكوليستاز باستثناء الفوسفاتيز القلوية ، الجاما ج ت و البيليروبين.إن فحص الأحماض الصفراوية أثناء الإصابة بكوليستاز الحمل 
la cholestase gravidique لا تفيد عمليا سوى قليل
تشخيص متلازمة الكوليستاز
يمكن تشخيص الكوليستاز إزاء :
عرض الحكة أو اليرقان المصحوب بارتفاع البيليروبين المصرف la bilirubine conjuguée بالإضافة لارتفاع الفوسفاتيز القلوية
أو حينما يضاف لارتفاع الفوسفاتيز القلوية ارتفاع الجاما ج ت gammaGt . و تنجم في هاته الحالة أثناء الاستهلاك المفرط للكحول و متلازمة الميتابوليزم أو وجود سبب محتمل للإصابة بالكوليستاز . , الكوليستاز حيث تظل الفوسفاتيز القلوية عادية ، غير مرتفعة . فيصادف في الحالة الضعيفة للكوليستاز aphosphatasie . و إن الركود الصفراوي بدون ارتفاع الجاما ج ت دليل على للإصابة بالكوليستاز الجيني atteintegénétiqueABCB11 . و ان التشخيص يغدو عسيرا في غياب عرض الحكة و اليرقان و التاريخ العائلي l’histoirefamiliale . و بملاحظة لون البول و اللجوء لفحوص الفوسفاتيز القلوية و جزء أقسام البيليروبين المصرف و الغير مصرف ، يغدو سهلا تشخيص أنواع اليرقان الناجم عن الركود الصفراوي
اسباب متلازمة الكوليستاز
حينما ترتفع الفوسفاتيز القلوية أكثر من 3 مرات بالنسبة للمقدار العادي الأعلى ، يجب أن يتم التفكير في حالة الكوليستاز مهما اختلفت مقادير الأنزيمات الكبدية . و بالمقابل ، في حالة ارتفاع الفوسفاتيز القلوية أقل من هذا المقدار ، مع غياب عرض الألم الصفراوي la douleur biliaireيجدر التفكير في ارتفاع الأنزيمات الكبدية حينما يفوق المقدار 5 مرات المقدار العادي الأعلى
الالصفراوي النجم عن اصابة المسالك الصفراوية cholangite par atteinte des voies biliaires
يحتمل أن ينجم الركود الصفراوي عن إصابة القنوات الصفراوية الكبيرة les gros canaux ' أي الممكن تشخيصها بواسطة التصوير imagerie) أو ينجم عن إصابة القنوات الدقيقة اللواتي تستحيل رؤيتها بدون المجهر بعد دراسة الخزعة الكبدية PBF. و تخلف إصابة القناة الصفراوية الرئيسية عرض اليرقان
ictèreالذي لا ينجم عن الخنق المنفرد للقناة الكبدية اليمنى أو الشمالية. يحدث اللم الصفراوي la douleur biliaire عن التوتر العنيف للقنوات الصفراوية . و لهذا فحينما يعقب اليرقان الألم الصفراوي فيحتمل ذلك ناجما عن النشاط العنيف للحاجز. و تستجيب هاته الآلية عامة لرحيل الحصى في القناة الصفراوية الرئيسية la voie biliaire principale . و مهما اختلفت استدامة حالة الركود الصفراوي فإنها تؤدي لا محالة للإصابة بنحافة الجسم الناجمة عن سوء الامتصاص malabsorption الذي يخلفه الكوليستاز . و لهذا فالضعف الذي يبرز بعد الإصابة باليرقان الناجم عن الركود الصفراوي لا يكتسي أية خصوصية n’a pas de spécificité . و عكس النحافة التي تسبق عرض اليرقان فيحتمل أن ينجم عن سبب آخر مثل السرطان أو إصابة التهابية مزمنة. و مهما اختلق موقع الحاجز فيلاحظ عادة توسيع منتظم في الجزء القناتي الذي يعلو الحاجز . و قد يغيب التوسع في الحالة التي يتم فيها الفحص مباشرة بعد نشأة الحاجز ( مثل الحصى القناة الصفراوية الرئيسية ) أو حينما يعجز الجزء الأقصى للقناة عن التوسع لكونه أصبح متصلبا voie biliaire scléreuse
. أو حينما يمسي النسيج صلبا كحالة التشمع الكبدي cirrhoseمثلا . و كذلك ان توسع المرارة la vésicule biliaireيدل على وجود حاجز في الأسفل على مستوى القناة الصفراوية الرئيسية cholédoque و تحت ملتقى نفيق السيستيت Cystite و ان المرارة سليمة فارغة من الحصى . ان سرطان البنكرياس و السرطان الأصلي للقناة الصفراوية الرئيسية voie biliaire principale و حالة الأنجيوكوليت angiocholite الناجمة عن وجود حصى في القناة الصفراوية الرئيسية تعتقد من الأسباب المهمة تعرض لليرقان الذي يخلفه الركود الصفراوي.
و نيتدرج ضمن الأسباب الأقل تردد لحالة الكوليستاز :
مضاعفة تضيق المسالك الصفراوية الناجمة عن الجراحة la sténose postopératoireو ضغط القناة الصفراوية الرئيسية الذي يخلفه الالتهاب المحجر للبنكرياسla pancréatite calcifiée
أو تخلفه العقيدات الورمية أو الالتهابية les ganglions tumoraux ou inflammatoires .
تحتمل مضاعفة عوامل أخرى تقوم كحاجز في القناة الصفراوية الرئيسية. و زان كل فرد منها يعتقد حالة نادرة. و يمكن أن يشخص الفحص بالرنين المغنطيسي IRM حالة الالتهاب الصفراوي ألتصلبي la cholangite sclérosante و التهاب القناة المرتبط بعامل ا ج 4 / cholangite à Ig4 .حيث يبرز الفحص تعاقب ضيقات و توسعات القناة الصفراوية و تصعب التفرقة بين تلك الحالات و حالة الكوليستاز السرطاني cholangiocarcinome . و يعرف التشمع الكبدي الأصلي la cirrhose biliaire primitive بالالتهاب المحطم للقنوات الصفراوية المجهرية دون الإصابة بالتقيح . و توجد بصفة شبه مستديمة الأجسام المضادة الميتوكوندرية صنف م 2 / les anticorps anti-mitochondries type M2 بالإضافة لوجود بعض الأجسام المضادة للنواة anticorps anti-noyaux. و إن إضافة تلك الأجسام المضادة إلى متلازمة الركود الصفراوي تتيح تجاوز فحص الخزعة الكبدية 
PBH و التخلي عنها لتحقيق التشخيص.
تنجم عامة حالات الكولونجيت المناعية الحساسية les cholangites immuno–allergiques عن الأدوية . حيث بتبرز أعراض ارتفاع حرارة الجسم و الألم على مستوى الجانب الأيمن الأعلى للبطن ( على مستوى الكبد ) l’hypochondre droit و ارتفاع كويرات اليزينوفيل hyperéosinophilie في أكثر من مرة . و قد يؤدي الى حالة الكوليستاز الأمراض الجينية les maladies génétiques ، الموكوفيسيدوز mucoviscidose و متلازمة ل با ك syndrome de LPAC و الحالة المتحولة عن عامل أ ب س ب 4 / ABCB4
الركود الصفراوي الغير ناجم عن وجود حاجز على مستوى القنوات الصفراوية
تعتقد الإصابات الجينية للعوامل الصفراوية الناقلة اللواتي تمت الإشارة إليها في الأعلى ، جذ نادرة و تتيح الإصابة بكوليستاز الطفولة la cholestase infantile الذي يؤدي للتشمع الكبدي أو إلى مراحل انتكاس الكوليستاز الذي يتراجع مباشرة . غير إن معرفته مسبقا تعتقد مستحيلة عددا و زمناen nombre et en durée . وتظل العوامل المسببة خارجة عن نطاق المعرفة les facteurs déclenchants inconnusو قد يؤدي كذلك لكوليستاز الحمل.
و تعتقد الإصابات المكتسبة مرتبطة بإحباط عامل الأحماض الصفراوية transporteurs des acides biliaires بواسطة سيتوكين الالتهاب cytokines proinflammatoires . و تفسر هاته الآلية عرض اليرقان ictère الذي يبرز أثناء الإصابة بالالتهابات الكبدية الحادة les hépatites aigues ( الناجمة عن استهلاك الكحول و الالتهابات الكبدية الفيروسية و المناعية الذاتية auto-immunes الناجمة عن الأدوية) . و ذلك بالرغم من عدم وجود الكوليستاز و حالة الفشل الكبدي الملحوظ . كما تشير كذلك هاته الآلية إلى اليرقان الذي يبرز اثر الإصابات بالعداوات البكتيرية الشديدة les infections bactériennes aigues ) التهاب البيالونيفريت الحاد pyélonéphrite aigueو الالتهاب الرئوي pneumonie و الالتهابات البكتيرية و داء السالمونيل la typhoïde و ليبتوسبيروز la leptospirose…الخ) و يؤدي الحدث إلى اليرقان الناجم عن التهاب الأنفاق الصفراوية angiocholite . و لا تستثنى حالة متفاعلة الأدوية interaction médicamenteuse . كثيرا ما ينجم اليرقان لمصحوب بالبيليروبين الكونجوجي أي المصرف la bilirubine conjuguée ينجم نتيجة تكتل عدة عوامل و ليس عن عامل واحد منفرد كما يلاحظ أثناء الإصابة بالحلة الخطيرة ( و كثيرا ما يلاحظ ذلك لدى المصابين بالتشمع الكبدي la cirrhose حيث تستدعي الحالة العلاج المكثف مهما اختلفت الأسباب .و يضاف لذلك الكوليستاز الناجم عن إحباط الشبكة السينوزويدية inhibition de la captation sinusoïdale للأحماض الصفراوية عقب انخفاض إفراز القنوات الصفراوية للبيليروبين الكونجوجي BC الناجم عن المتلازمة الالتهابية حالة الهيبيرهيموليز hypehémolyse ( الناجمة عن نقل الدم la transfusion sanguine) و الفشل الكبدي و فشل الكلي une insuffisance rénale
خلاصة القول : ترتبط الإصابات المكتسبة بإحباط عامل نقل الأحماض الصفراوية و البيليروبين بواسطة السيتوكين الالتهابي .
تشخيص سبب الركود الصفراويDiagnostic de la cholestase
إن طريقة الكشف معروفة ، تستهل بالفحص بالسونار les ultrasons أو الايكوجرافي échographie لتشخيص إصابات المسالك الصفراوية . و يتم إثبات الإصابات بواسطة فحص الكولونجيوبانكرياتوجرافي بالرنين المغنطيسي cholangiopancréatographie IRM و يحتمل اللجوء للفحص بالايكوأندوسكوبي l’échoendoscopie لتشخيص النقط الخاصة. و لا يتم اللجوء لفحص الكاتيتيريزم المعاكس le cathétérisme rétrogradeسوى قصد العلاج أو حينما يمسي فحص الايكوجرافي سلبيا ، و ان أول فحص يجب التفكير فيه هو فحص الأجسام المضادة الميتوكوندري antimitochondries و الأجسام المضادة النوكليار les anticorps antinucléaires بحثا عن حالة التشمع الكبدي الأصلي الصفراوي CBP . و يبرر البحث عن السبب الفيروسي في حالة الإصابة الحادة . أما في حالة تناول دواء مسمم للكبد فيجب التخلي عن تناوله و السهر على مراقبة الفحوص الطبية
خلاصة القول : تشمل طريقة الكشف الفحص بالايكوجرافي لتحديد إصابات المسالك الصفراوية . و في حالة سلبية الفحص المختلفة يصبح من الصعوبة بمكان تجاوز اللجوء لانجاز الخزعة الكبدية la PBF و إن الكشف الجيني diagnostic génétique لا ينجز سوى لتأكيد صحة نتائج فحص الركود الصفراوي العائلي المرتفع تدريجيا cholestase familiale récurrente و الكوليستاز الحميد la cholestase bénigne و كوليستاز الحمل la cholestase gravidique
النقط المهمة :
1- يعتقد فحص الفوسفاتيز القلوية les phosphatases alcalines الفحص الأساسي لكشف حلة الركود الصفراوي
2- و تتعلق كافة آليات البكوليستاز بانخفاض الأحماض الصفراوية les acidesbiliaires على مستوى قطب أنفاق الخلايا الكبدية le pole canaliculairedes hépatocytes
3- كما ترتبط جميع أجزاء السائل الصفراوي ( المرار) la bile بآلية نقل خاص mécanisme de transport spécifique
4- و لقد عرفت اليوم الاضطرابات الجينية للعوامل الحاملة les transporteurs تطورا باهظا
5- و لقد ظل الاهتمام بالاضطرابات المكتسبة للعوامل الحاملة خارج نطاق الاستطاعة
6- كما ان الانتباه لتعدد عوامل الكوليستاز لم يتوفر بعد.
http://www.docteuramine.com/
Gastro casa procto