RAVAUX FEVRIER2
4 types d’aliments qui augmentent les douleurs
Les produits à base de blé
Les aliments à base de blé contiennent du gluten, une protéine qui contient elle-même une molécule appelée gliadine alpha qui est très difficile à digérer.
Mal digérées, ces molécules favorisent la multiplication des bactéries pathogènes avec comme conséquence le déséquilibre de la flore intestinale et une augmentation de la perméabilité des intestins, ce qui favorise le développement d’inflammations et donc de douleurs (maux de ventre, ballonnements…) ou de maladies chroniques telle que l’arthrose.
Que faire ? Si on en mange dans des quantités raisonnables, pas de problème. En revanche, une fois la maladie déclarée, il convient de suivre un régime hypotoxique afin de faire disparaitre les douleurs.
Les produits laitiers
.jpg)
Le yaourt, le beurre, la crème fraiche et les autres produits provenant du lait de vache peuvent augmenter les douleurs en raison de leur teneur en caséines.
La caséine, comme le gluten, est à l’origine de nombreuses intolérances et se digère difficilement. Cette protéine peut être à l’origine d’inflammation et d’hyperperméabilité de l’intestin. L’hyperperméabilité permet la pénétration dans la circulation sanguine des substances nocives qui devraient être éliminées dans les selles.
L’inflammation peut être immédiatement douloureuse ou se déclarer au bout de plusieurs années sous forme de maladie inflammatoire chronique.
Viandes cuites
La cuisson des viandes à partir de 110° favorise la production de glycotoxines, les acrylamides. C’est ce qu’on appelle la réaction de Maillard.
Sur le long terme, la cuisson à haute température des protéines d’origine animale peut provoquer l’apparition de maladies inflammatoires chroniques.
Mais sur le court terme, ces molécules difficiles à digérer peuvent provoquer un déséquilibre du microbiote intestinal, la dysbiose, qui se traduit par une inflammation puis par une hyperperméabilité de l'intestin.
Il convient de consommer ces aliments avec modération. Mais une fois la maladie ou les douleurs installées, mieux vaut suivre le régime hypotoxique afin de faire disparaitre les douleurs.
Les plats préparés
Les plats préparés et transformés par l’industrie alimentaire contiennent des quantités importantes de sucre, de sel et de gras, mais surtout de nombreux additifs alimentaires (colorants, émulsifiants, conservateurs…).
Une alimentation riche en ce type de produits pourrait causer de la dysbiose, responsable de maux de ventre, de ballonnements et de constipation mais aussi, sur le long terme, de maladies chroniques.
Les additifs alimentaires stimulent les récepteurs de la douleur et peuvent l’augmenter chez les personnes qui souffrent de douleurs chroniques.
————————————————————————————————————————————————————————————————————
L'alimentation sans gluten : quoi manger ?
Lorsque la muqueuse de l’intestin grêle des personnes intolérantes au gluten vient en contact avec ce dernier, une réaction immunitaire anormale se produit et détruit progressivement la paroi intestinale. Malheureusement, la seule solution qui s'offre est d'éviter les produits qui contiennent du gluten. Inventaire des alternatives au gluten à privilégier dans ce cas.
Pas de gluten dans… les farines de légumineuses
Les farines de légumineuses (farine de haricots, de pois chiches, de lentilles, de pois et purée de légumineuses) sont d’excellentes alternatives aux farines d'avoine, de blé ou froment, d'épeautre, d'épeautre vert, de seigle et d'orge qui contiennent du gluten.
Ces farines ont une valeur nutritionnelle bien supérieure aux farines de riz, de maïs et de sarrasin, et sont souvent utilisés comme alternative. Une tasse de farine de pois chiches renferme 6,8 mg de fer comparativement à 0,6 mg pour la même quantité de farine de riz blanc ! Les légumineuses sont riches en fibres, en protéines, en vitamines et en minéraux et faibles en gras. De plus, ils améliorent la texture des produits de boulangerie et leur humidité augmente la durée de conservation de ces mêmes produits.
Pas de gluten dans… la pomme de terre
La pomme de terre contient beaucoup plus d’amidon (un glucide complexe) que la plupart des légumes. C’est pourquoi certains nutritionnistes pensent qu’on devrait plutôt la considérer comme un féculent, comme le pain et les pâtes. C’est aussi la raison pour laquelle, on croit, à tort, qu’elle contient du gluten. Elle contient une grande quantité de vitamines et de minéraux, ainsi que d’autres composés ayant des effets bénéfiques pour la santé. Elle a donc toute sa place dans un régime alimentaire équilibré et sans gluten. Par ailleurs, sous forme de fécule, elle allège les gâteaux et constitue un excellent liant pour les sauces.
Pas de gluten dans… les produits laitiers
Le lait et ses dérivés (yaourt, crème, fromages…) ne contiennent pas de gluten et constituent une excellente source de calcium et de vitamine D, essentiels à la santé osseuse. Parfois, l’allergie au gluten est cependant accompagnée d’une intolérance au lactose, surtout lorsque la personne souffre de symptômes gastro-intestinaux très aigus. Dans ce cas, une évaluation avec un(e) nutritionniste permet d’évaluer le niveau d’intolérance.
Certains fromages, notamment les fromages fondus, peuvent contenir du gluten. Les bleus, le Roquefort et le Gorgonzola étaient traditionnellement cultivés sur du pain, mais aujourd’hui, cette procédure se fait chimiquement, de sorte qu’ils ne contiennent plus de gluten. Une vigilance s’impose néanmoins puisque quelques fermes maintiennent encore l’ancienne pratique.
Pas de gluten dans… les fruits frais
Une personne qui suit un régime sans gluten peut manquer de fibres alimentaires puisque la plupart des produits céréaliers sont exclus. La consommation de fruits peut remédier à cette possible carence. Il faut privilégier les fruits frais aux jus, car ils contiennent plus de fibres.
Une attention particulière doit être portée aux fruits secs car les transporteurs utilisés pour leur emballage sont souvent saupoudrés de farine pour leur éviter de coller ensemble
Pas de gluten dans… les oeufs
Frit, poché, dur ou en omelette, les œufs ne contiennent pas de gluten et sont très riches en protéines. Or, ajouter des protéines dans certaines recettes permet de donner plus de consistance aux produits. Ils offrent un bon apport nutritionnel en vitamines D, B2 et B12 et contiennent de la thiamine, une vitamine que l’on retrouve essentiellement dans les céréales.
Les œufs constituent néanmoins, avec le lait, l’une des principales causes d’allergies alimentaires.
Pas de gluten dans… le riz
Lorsqu’on est intolérant(e) au gluten, le riz est un allié incontournable. Qu’il soit rouge, blanc, brun ou complet, il est très nourrissant et constitue l’aliment de base de nombreuses cultures. C’est une très bonne alternative aux pâtes alimentaires.
Il faut noter que malgré son nom, le riz glutineux ne contient pas de gluten : il s’agit d’une forme de riz gluante, produite au Laos et en Thaïlande qui se caractérise par sa teneur nulle en amylose et par sa teneur élevée en amylopectine. En revanche, le riz sauvage s’apparente davantage à l’avoine, qui fait l’objet de réserves quant à sa sécurité pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque.
La farine de riz peut remplacer la farine de blé dans la confection de pain et de gâteaux. Alimentation sans gluten : quoi manger ?
Pas de gluten dans… le quinoa
Le quinoa, contrairement au riz et au blé, le quinoa, est considéré comme une « pseudo-céréale ». Doté d’un goût unique, il contient une grande quantité de protéines de haute qualité, des acides gras polyinsaturés et de nombreux micronutriments. Il ne contient pas de gluten mais il convient de rester vigilant car il peut être "contaminé" par des céréales contenant du gluten, dans les champs, au cours du transport, de la manipulation des grains ou au moment de la mouture.
Il est donc important de choisir des produits à base de quinoa certifié sans gluten. Malheureusement, tous les aliments sans gluten n’arborent pas ce symbole, d’où l’importance de bien savoir lire les étiquettes pour repérer les sources potentielles de gluten.
Pas de gluten dans… le sarrasin
Tout comme le quinoa, le sarrasin est généralement qualifié de "pseudo-céréale", car contrairement aux céréales classiques, il n'appartient pas à la famille des graminées. Pour cette raison, sa composition nutritionnelle diffère : il est exempt de gluten et bien plus riche en protéines. Il faut toutefois veiller à choisir des produits certifiés sans gluten car il existe un risque de contamination par des céréales qui en contiennent.
Les fameuses galettes bretonnes à base de sarrasin sont également à surveiller ! Pour des raisons économiques, la farine de sarrasin est souvent coupée à la farine de blé… Mieux vaut donc la confectionner à la maison.
Pas de gluten dans… le soja
Le soja (ou soya) ne contient pas de gluten et présente un intérêt diététique important puisqu’il est une source protéique non carnée. Décliné en huile, en boisson, en tofu ou encore en miso, il constitue l'un des aliments naturels les plus riches car il renferme une grande quantité de protéines, de glucides, de lipides, et de micronutriments.
En revanche, le shoyu, communément appelé « sauce soja », contient du gluten : c’est une sauce fabriquée à partir de graines de soja fermentées et d'une céréale torréfiée, fermentée et vieillie.
Pas de gluten dans… le chocolat
Le chocolat est l’un des aliments les plus riches en flavonoïdes, des substances antioxydantes. Bien qu'il contienne des gras saturés, il s’agit principalement d’acide stéarique, un gras qui aurait des effets bénéfiques sur le plan cardiovasculaire.
Les personnes souffrant de la maladie coeliaque (= intolérance au gluten) peuvent manger du chocolat sous réserve qu’il ne contienne pas de céréales, de farine, de sirop de malt, ou d’autres ingrédients qui pourraient laisser des traces de gluten, comme des noix enrobées de farine. Il est donc très important de bien lire la liste d’ingrédients avant d’acheter ce type d'aliments.
-
Publié dans PasseportSante.net
https://www.docteuramine.com/
GASTR CASA PROCTO
عدم تحمل اللاكتوز سنة 2011م؟ 
الملخص: ليس عدم تقبل الجسم لمادة اللاكتوز l’intolérance au lactose سوى تعبير عن سوء امتصاص معوي malabsorption intestinale ناجم عن انخفاض مادة اللاكتاز hypolactasie أو انعكاس مستوى اللاكتاز lactase . 
و ليس غريبا أن يرجع سبب العطب اللاكتازي la déficience au lactose لأصول خلقية de naissance، حيث تنشأ الحالة عن تحول جيني mutation génétiqueتتبلور مع الإنجاب . كما يحتمل أن يرتبط العطب اللاكتوزي بتطور يكتسب مع مرور السنين. و في كلا الحالتين فان النشاط اللاكتوزي يبات غير قابل للعودة .
و يعتقد كذلك ، في بعض الحالات، أن يرجع فقدان الحيوية اللاكتازية لإصابة النسيج الايبيتيلياليatteint épithéliale ، حيث يصبح ممكنا ، في تلك الحالة ، أن يسترجع اللاكتاز نشاطه بعد معالجة الإصابة المعوية.
و لدينا اليوم فحوص لكشف حالة الهيبولاكتازي و سوء الامتصاص و أو عدم القبولl’intolérance . غير أن الاعتماد على تلك الفحوص يظل نسبيا و يبات الحصول عليها عسيرا.
و جدير بالأطباء أن يتخذوا من اللجوء لتقييم ظاهرة سوء الامتصاص و عدم المحتمل ، عادة منتظمة تكسب للكشف مثالية جيدة. و توجد اليوم حلول علاجية لظاهرة الهيبولاكتازي المصحوبة بحالة سوء الامتصاص ، معتمدة على ، عامة ، على نظام خاص للتغذية ، يتركز على استعمال أسمدة غذائية فارغة من مادة اللاكتوز denrées alimentaires délactosées. و يضاف إليها علاج أنزيمي une enzymothérapie .
الموضوع : بالرغم من تعدد الدراسات حول اللاكتوز، فان الموضوع لا زال في حاجة لمزيد من التوضيحات من قبل الأطباء الاختصاصيين في مجال الصحة . و إن تعدد و اختلاف الألفاظ، يضع بعض الحد للكشف الصحيح و أخذ الموقف اللائق للعلاج.
سنحاول في هذا العرض الوجيز استدراج تدقيق و معاني الكلمات ، بجانب بسط لسبل الكشف و العلاج.
بعض المصطلحات و الألفاظHétérogénéité de la terminologie :
بالرغم من إرادة التوحيد،فان ضبابا بات يسود على كلمة الهيبولاكتازي l’hypolactasie . و لا زال معنى الهيبولاكتازي و سوء الامتصاص و عدم احتمال اللاكتوز ، ضبابيا و غير واضح البياض.
ترتبط حالة الهيبولاكتازي بعدم تنظيم نشأة و/أو تنشيط أنزيم اللاكتاز
la lactase الذي هو عبارة عن أنزيم اجليكوبروتييني ، يوجد
على سطح شعيرات الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة villosités jéjunales . و قد يصيب نقص الأشخاص مند الولادة. حيث ينجم النقص عن تحول جيني mutation du gène بتقنينcode اللاكتاز . كما يمكن أن يكتسب النقص ليتطور مع حياة الناس. لكن الأعراض تبدو أكثر شدة أثناء التعرض للنقص الوراثي . بينما تبقى ضعيفة و متواضعة خلال الإصابة بالنقص المكتسب. و ليس من رجاء في عودة نشاط اللاكتاز activité irréversible. باستثناء النقص الذي يخلفه الالتهاب الابيتيلياليépithéliale للنسيج المعوي الذي يسترجع نشاطه بمجرد معالجة الالتهاب المعوي . و إن عدم الامتصاص أو سوء الهضم la malabsorption الذي يعبر الأمعاء الدقيقة ليتسرب للأمعاء الغليظة في شكله الأولي ، ليتعرض في آخر المطاف لعملية التخميرfermentation من طرف البكتيري التي تقطن القولون فتبرز حينئذ أعراض سوء أو عدم تقبل اللاكتوز الذي يتعلق بانخفاض اللاكتاز و سوء الامتصاص . و نذكر بأن النقص في اللاكتاز ضروريا لعدم الامتصاص و سوء التحمل الذي تم التعرف عليه منذ عقود عريقة .
و لقد ارتفعت حالات التعرض لعدم قبول اللاكتوز منذ في الستينات ، بصفة ملموسة ، عقب إضافة المواد الغذائية كالحليب و الياغورت و و الآيس أكريم glace
و الحلويات المثلجة و الشاركوتري la charcuterie و عدة حلويات اصطناعية و البيدز pizza و الحبوب التي تتناول أثناء وجبة الفطور و الحساء و الشربة la soupe و الصلصلة la sauce و بعض العقاقير الموظفة لمنع الحمل .
نسبة مادة اللاكتوز في المواد الغذائية: غم في 100 مللتر أو مغم
.الحليب——————————————–38
الحليب الكوندونسي الحلو——————————–12
حليب النعجة———————————— —–4-5
الناقة———————————————–4-5
الحليب الكامل————————————-—— 4-5
الحليب الديلاكتوزي————————————–0،5 
الأرز بالحليب——————————————18
اكريم ديسير——————————————-3-6
اليبجورت طبيعي—————————————–3
الكريم افريش—————————————–—2-4
الروكفور——————————————– 2-4
الزبدة——————————————–——1
الجبن الأبيض——————————————-2-4
الكامامبير———————————————-أقل م 1
جبن النعجة———————————————-أقل من1
الموزاريلا——————————————– أقل من1
الشاركوتري———————————————-4
البابكيك-البيسكوت-الكوكي————––——————–2-4
الحبوب أثناء وجبة الفطور————————––——–1-3
تقييم ظاهرة الهيبولاكتازي Prévalence hypolactasie :
ليس ضياع نشاط اللاكتاز بداء و إنما هو عبارة عن تطور عادي لدى الشخص البالغ السليم . فكافة الحيوانات من الثدييات
les mammifères تفقد تدريجيا، بعد الانفطام القدرة على هضم اللاكتوز. فتقدر نسبة الهيبولاكتازي ب 75% لدى سكان المعمورة بينما ترتفع الى 90% لدى سكان آسيا . و بحد ما ترتفع نسبة الالتهابات المعوية المزمنة ، بقدرما تعظم نسبة الهيبولاكتازي . غير أن النسبة لدى المصابين بداء السيلياك la maladie caeliaqueتظل ضئيلة لا تفوق 10% .
الأعراض : ترافق ظاهرة عدم تحمل اللاكتوز أعراض غير خاصة ، تبرز عادة ما بين 30 دقيقة و ساعتين بعد شرب اللاكتوز . و للظاهرة ارتباط بالمعدة و الأمعاء و ضمنها الأعراض الملازمة كآلام في البطن و الانتفاخ و صداع في شكل أصوات معوية و تبرز في القناة الهضمية و الغشيان و التقيؤ بنسبة تربو عن 70% .
و ترتفع شدة الأعراض مع ارتفاع كيمية تناول اللاكتوز الذي قد يؤدي الى تفاقم حالة الأشخاص. و إن اللاكتوز الصلب le lactose solide يخلف أعراضا أقل شدة من أعراض اللاكتوز السائل le lactose liquide. و لعل السر يكمن في مدة العبور التي تؤخر وقت الوصول للقولون
ايض أو ميتابوليزم اللاكتوزMétabolisme du lactose a : حينما تظل ظاهرة الامتصاص سليمة، و يتم تحول اللاكتوز الى اجلوكوز و جلاكتوز ، ، على مستوى الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة le jéjunum ، ثم يتلوه الامتصاص في الجزء الأقصى الذي يدعى بالايليومl’iléon يساهم الجلاكتوز في صنع الجليكوبروتيين glycoprotéine و الجليكوليبيدglycolipides ، ليتلوه التحول للجلوكوز glucose في الكبد ، ليغادر الجسم عبر الكلي.
يتعرض الجلوكوز لرد فعل ميتا بولي réaction métabolique لاستهلاكه على مستوى العضلات و المخ و أنسجة أخرى ، ثم خزنه في الكبد على شكل اجليوجين glycogèneاتريجليسيريد triglycérides و تكتل في النسيج التذهني le tissu adipeux
أما حينما يغدو امتصاص الجلوكوز حالة مستحيلة ، فانه لن يتعرض لعملية التحول و يسلك بالتالي ، في شكله العادي، الى الجزء الأعلى للأمعاء الغليظة ، حيث يتعرض لعملية التخمير la fermentation ، مثله مثل ألياف التغذية les fibres alimentaires
و يخلف التخمير القولوني بواسطة الباكتيريات الأنيروبية la flore anaérobieسكرياmétabolites intermédiaireتلاكتيتول lactitol جلاكتيتول gélactitol و مستابوليات وسطية s و مواد نهائية مثل الحوامض الذهنية les acides gras من حلقات قصيرة و غازات. و يحدث تواجد تلك المواد النهائية داخل القولون ارتفاعا لضغط أوسموس augmentation de la charge osmotique
و جلب المياه و انتفاخ الأمعاء. غير أن القولون قد يتكيف عند بعض الأشخاص فيتغير ميتابوليزم السكريات و المواد المرافقة لها، حيث يحدث توازن يخفف مكن الأعراض السريرية . و ربما يضاف لذلك تغيير كمي و كيفي في صفوف الباكتيريات القولونية لدى مستهلكي اللاكتوز بصفة مستمرةconsommation prolongée .
وسائل الكشف- الفائدة و الحدود الخاصة لحالة الهيبولاكتازي أو انخفاض مادة اللاكتاز: يعتمد الفحص على رد فعل كوليميتري réaction colémétrique سريع ، يستغرق 20 دقيقة ، و على فحص جيني test génétique يتيح التعرف على بعض تحولات ألجين و يقود codeاللاكتاز بواسطة فحص ب س ر PCR غلى أ د ن ADN الذي يتم انجازه من الفم frottis buccal .
فحوص عدم malabsorption : 
إن فحص عدم امتصاص السكريات بواسطة تقييم ب ه Ph البراز ، لا يعتقد اليوم فعالا نظرا لضئالة و خصوصية حساسيته التي تخضع للتغيير من طرف حركة الأمعاء la motilité intestinaleو الامتصاص القولوني للماء la réabsorption de l’eau .
و يتم كذلك تقييم اللاكتوز في البول ، حيث ترتفع حساسية هذا الفحص 77 أو 96% . إضافة للفحوص الدموية بعد تناول ما بين 25 و 50 غم من اللاكتوز يتلوه تقييم مستوى السكريات في الدم كل 15 دقيقة. و ترتفع فعالية هذا الفحص 70 أو 95% . و بإضافة مادة الايتانول éthanolتتحسن فعالية الفحص.
و يستعمل كذلك فحص الهيدروجين عبر التنفس test respiratoire à l’hydrogèneسنة 1975م، حيث يتم تقييم مستوى الهيدروجين الموجود في الهوى الذي يخرجه الأشخاص. غير أن هناك فحوصا ايجابية مغلوطة قد تبرز بالرغم من فعالية الفحص و تتراوح ما بين 70 و 100% .
و توجد كذلك فحوص سلبية مغلوطة des faux négatifs بسبب الباكتيريات التي تحول الهيدروجين لميتان méthane و الهيدروجين الذي جعل تقييم الميتان و الهيدروجين في نفس الوقت أمرا ضروريا.
خصوصية عدم القبول caractérisation de l’intolérance : يمكن كذلك تقييم الأعراض الناجمة عن جرع 25 غم من اللاكتوز بالسؤال الذي يفرز 5 أعراض: الغشيان و صداع يسمع في البطن و انتفاخ و ألم بطني و إسهال.
العلاج: يكمن سر العلاج في التخلي عن تناول المواد الغنية بلاكتوز و استبدالها بمواد تحتوي على نسبة ضئيلة من اللاكتوز مثل حليب الناقة و الحليب من أصول نباتية laits végétaux أو مواد معالجة حيث يخلع منها اللاكتوز. Les produits traités.
منذ سنة 1990م و المواد القليلة الاحتواء على اللاكتوز تغمر الأسواق العالمية و أصبح نظام التغذية يكتسي فائدة جيدة لصحة المصابين بعدم أو سوء تقبل اللاكتوز. غير أن تطبيق النظام يعد من الصعوبة بمكان و يؤدي من جهة ثانية ، لحالة الأمعاء المنفعلة intestins irritables و كذلك فان الافتقار لمواد الحليب يؤدي بدوره الى نقص لفيتامين ب 2 و د ب vitamine B2 et D و الأملاح المعدنية الكالسيوم و الفوسفور Ca et P
و يعتمد العلاج على الاستثناء système d’exclusion و على استهلاك المواد المعالجة من اللاكتوز و الأنزيمات أثناء تناول اللاكتوز.
الخاتمة و التطبيقات المستقبلية: فبالرغم من قدمها ، لا زالت ظاهرة عدم تقبل اللاكتوز في حاجة لمزيد من الدراسات الطبية المعمقة. و بالرغم من تعدد الفحوص، فان فعالية الكشف ظلت ضئيلة.فحينما تبدو الشكوك آخذة في الاحتمال في الإصابة بحالة عدم تقبل اللاكتوز، يجب اللجوء، بطريقة منتظمة، لفحصين بسيطين : تقييم السكريات الدم و الهيدروجين في الهواء الذي يخرجه المصاب بعد استهلاك اللاكتوز
INTOLERANCE AU LACTOSE-Dr AMINE
GASTRO CASA PROCTO
عدم تحمل اللاكتوز سنة 2011م؟
الملخص: ليس عدم تقبل الجسم لمادة اللاكتوز l’intolérance au lactose سوى تعبير عن سوء امتصاص معوي malabsorption intestinale ناجم عن انخفاض مادة اللاكتاز hypolactasie أو انعكاس مستوى اللاكتاز lactase .
و ليس غريبا أن يرجع سبب العطب اللاكتازي la déficience au lactose لأصول خلقية de naissance، حيث تنشأ الحالة عن تحول جيني mutation génétiqueتتبلور مع الإنجاب . كما يحتمل أن يرتبط العطب اللاكتوزي بتطور يكتسب مع مرور السنين. و في كلا الحالتين فان النشاط اللاكتوزي يبات غير قابل للعودة .
و يعتقد كذلك ، في بعض الحالات، أن يرجع فقدان الحيوية اللاكتازية لإصابة النسيج الايبيتيلياليatteint épithéliale ، حيث يصبح ممكنا ، في تلك الحالة ، أن يسترجع اللاكتاز نشاطه بعد معالجة الإصابة المعوية.
و لدينا اليوم فحوص لكشف حالة الهيبولاكتازي و سوء الامتصاص و أو عدم القبولl’intolérance . غير أن الاعتماد على تلك الفحوص يظل نسبيا و يبات الحصول عليها عسيرا.
و جدير بالأطباء أن يتخذوا من اللجوء لتقييم ظاهرة سوء الامتصاص و عدم المحتمل ، عادة منتظمة تكسب للكشف مثالية جيدة. و توجد اليوم حلول علاجية لظاهرة الهيبولاكتازي المصحوبة بحالة سوء الامتصاص ، معتمدة على ، عامة ، على نظام خاص للتغذية ، يتركز على استعمال أسمدة غذائية فارغة من مادة اللاكتوز denrées alimentaires délactosées. و يضاف إليها علاج أنزيمي une enzymothérapie .
الموضوع : بالرغم من تعدد الدراسات حول اللاكتوز، فان الموضوع لا زال في حاجة لمزيد من التوضيحات من قبل الأطباء الاختصاصيين في مجال الصحة . و إن تعدد و اختلاف الألفاظ، يضع بعض الحد للكشف الصحيح و أخذ الموقف اللائق للعلاج.
سنحاول في هذا العرض الوجيز استدراج تدقيق و معاني الكلمات ، بجانب بسط لسبل الكشف و العلاج.
بعض المصطلحات و الألفاظHétérogénéité de la terminologie :
بالرغم من إرادة التوحيد،فان ضبابا بات يسود على كلمة الهيبولاكتازي l’hypolactasie . و لا زال معنى الهيبولاكتازي و سوء الامتصاص و عدم احتمال اللاكتوز ، ضبابيا و غير واضح البياض.
ترتبط حالة الهيبولاكتازي بعدم تنظيم نشأة و/أو تنشيط أنزيم اللاكتاز la lactase الذي هو عبارة عن أنزيم اجليكوبروتييني ، يوجد
على سطح شعيرات الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة villosités jéjunales . و قد يصيب نقص الأشخاص مند الولادة. حيث ينجم النقص عن تحول جيني mutation du gène بتقنينcode اللاكتاز . كما يمكن أن يكتسب النقص ليتطور مع حياة الناس. لكن الأعراض تبدو أكثر شدة أثناء التعرض للنقص الوراثي . بينما تبقى ضعيفة و متواضعة خلال الإصابة بالنقص المكتسب. و ليس من رجاء في عودة نشاط اللاكتاز activité irréversible. باستثناء النقص الذي يخلفه الالتهاب الابيتيلياليépithéliale للنسيج المعوي الذي يسترجع نشاطه بمجرد معالجة الالتهاب المعوي . و إن عدم الامتصاص أو سوء الهضم la malabsorption الذي يعبر الأمعاء الدقيقة ليتسرب للأمعاء الغليظة في شكله الأولي ، ليتعرض في آخر المطاف لعملية التخميرfermentation من طرف البكتيري التي تقطن القولون فتبرز حينئذ أعراض سوء أو عدم تقبل اللاكتوز الذي يتعلق بانخفاض اللاكتاز و سوء الامتصاص . و نذكر بأن النقص في اللاكتاز ضروريا لعدم الامتصاص و سوء التحمل الذي تم التعرف عليه منذ عقود عريقة .
و لقد ارتفعت حالات التعرض لعدم قبول اللاكتوز منذ في الستينات ، بصفة ملموسة ، عقب إضافة المواد الغذائية كالحليب و الياغورت و و الآيس أكريم glace و الحلويات المثلجة و الشاركوتري la charcuterie و عدة حلويات اصطناعية و البيدز pizza و الحبوب التي تتناول أثناء وجبة الفطور و الحساء و الشربة la soupe و الصلصلة la sauce و بعض العقاقير الموظفة لمنع الحمل .
نسبة مادة اللاكتوز في المواد الغذائية: غم في 100 مللتر أو مغم
.الحليب——————————————–38
الحليب الكوندونسي الحلو——————————–12
حليب النعجة———————————— —–4-5
الناقة———————————————–4-5
الحليب الكامل————————————-—— 4-5
الحليب الديلاكتوزي————————————–0،5
الأرز بالحليب——————————————18
اكريم ديسير——————————————-3-6
اليبجورت طبيعي—————————————–3
الكريم افريش—————————————–—2-4
الروكفور——————————————– 2-4
الزبدة——————————————–——1
الجبن الأبيض——————————————-2-4
الكامامبير———————————————-أقل م 1
جبن النعجة———————————————-أقل من1
الموزاريلا——————————————– أقل من1
الشاركوتري———————————————-4
البابكيك-البيسكوت-الكوكي————––——————–2-4
الحبوب أثناء وجبة الفطور————————––——–1-3
تقييم ظاهرة الهيبولاكتازي Prévalence hypolactasie :
ليس ضياع نشاط اللاكتاز بداء و إنما هو عبارة عن تطور عادي لدى الشخص البالغ السليم . فكافة الحيوانات من الثدييات les mammifères تفقد تدريجيا، بعد الانفطام القدرة على هضم اللاكتوز. فتقدر نسبة الهيبولاكتازي ب 75% لدى سكان المعمورة بينما ترتفع الى 90% لدى سكان آسيا . و بحد ما ترتفع نسبة الالتهابات المعوية المزمنة ، بقدرما تعظم نسبة الهيبولاكتازي . غير أن النسبة لدى المصابين بداء السيلياك la maladie caeliaqueتظل ضئيلة لا تفوق 10% .
الأعراض : ترافق ظاهرة عدم تحمل اللاكتوز أعراض غير خاصة ، تبرز عادة ما بين 30 دقيقة و ساعتين بعد شرب اللاكتوز . و للظاهرة ارتباط بالمعدة و الأمعاء و ضمنها الأعراض الملازمة كآلام في البطن و الانتفاخ و صداع في شكل أصوات معوية و تبرز في القناة الهضمية و الغشيان و التقيؤ بنسبة تربو عن 70% .
و ترتفع شدة الأعراض مع ارتفاع كيمية تناول اللاكتوز الذي قد يؤدي الى تفاقم حالة الأشخاص. و إن اللاكتوز الصلب le lactose solide يخلف أعراضا أقل شدة من أعراض اللاكتوز السائل le lactose liquide. و لعل السر يكمن في مدة العبور التي تؤخر وقت الوصول للقولون
ايض أو ميتابوليزم اللاكتوزMétabolisme du lactose a : حينما تظل ظاهرة الامتصاص سليمة، و يتم تحول اللاكتوز الى اجلوكوز و جلاكتوز ، ، على مستوى الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة le jéjunum ، ثم يتلوه الامتصاص في الجزء الأقصى الذي يدعى بالايليومl’iléon يساهم الجلاكتوز في صنع الجليكوبروتيين glycoprotéine و الجليكوليبيدglycolipides ، ليتلوه التحول للجلوكوز glucose في الكبد ، ليغادر الجسم عبر الكلي.
يتعرض الجلوكوز لرد فعل ميتا بولي réaction métabolique لاستهلاكه على مستوى العضلات و المخ و أنسجة أخرى ، ثم خزنه في الكبد على شكل اجليوجين glycogèneاتريجليسيريد triglycérides و تكتل في النسيج التذهني le tissu adipeux
أما حينما يغدو امتصاص الجلوكوز حالة مستحيلة ، فانه لن يتعرض لعملية التحول و يسلك بالتالي ، في شكله العادي، الى الجزء الأعلى للأمعاء الغليظة ، حيث يتعرض لعملية التخمير la fermentation ، مثله مثل ألياف التغذية les fibres alimentaires
و يخلف التخمير القولوني بواسطة الباكتيريات الأنيروبية la flore anaérobieسكرياmétabolites intermédiaireتلاكتيتول lactitol جلاكتيتول gélactitol و مستابوليات وسطية s و مواد نهائية مثل الحوامض الذهنية les acides gras من حلقات قصيرة و غازات. و يحدث تواجد تلك المواد النهائية داخل القولون ارتفاعا لضغط أوسموس augmentation de la charge osmotique
و جلب المياه و انتفاخ الأمعاء. غير أن القولون قد يتكيف عند بعض الأشخاص فيتغير ميتابوليزم السكريات و المواد المرافقة لها، حيث يحدث توازن يخفف مكن الأعراض السريرية . و ربما يضاف لذلك تغيير كمي و كيفي في صفوف الباكتيريات القولونية لدى مستهلكي اللاكتوز بصفة مستمرةconsommation prolongée .
وسائل الكشف- الفائدة و الحدود الخاصة لحالة الهيبولاكتازي أو انخفاض مادة اللاكتاز: يعتمد الفحص على رد فعل كوليميتري réaction colémétrique سريع ، يستغرق 20 دقيقة ، و على فحص جيني test génétique يتيح التعرف على بعض تحولات ألجين و يقود codeاللاكتاز بواسطة فحص ب س ر PCR غلى أ د ن ADN الذي يتم انجازه من الفم frottis buccal .
فحوص عدم malabsorption : إن فحص عدم امتصاص السكريات بواسطة تقييم ب ه Ph البراز ، لا يعتقد اليوم فعالا نظرا لضئالة و خصوصية حساسيته التي تخضع للتغيير من طرف حركة الأمعاء la motilité intestinaleو الامتصاص القولوني للماء la réabsorption de l’eau .
و يتم كذلك تقييم اللاكتوز في البول ، حيث ترتفع حساسية هذا الفحص 77 أو 96% . إضافة للفحوص الدموية بعد تناول ما بين 25 و 50 غم من اللاكتوز يتلوه تقييم مستوى السكريات في الدم كل 15 دقيقة. و ترتفع فعالية هذا الفحص 70 أو 95% . و بإضافة مادة الايتانول éthanolتتحسن فعالية الفحص.
و يستعمل كذلك فحص الهيدروجين عبر التنفس test respiratoire à l’hydrogèneسنة 1975م، حيث يتم تقييم مستوى الهيدروجين الموجود في الهوى الذي يخرجه الأشخاص. غير أن هناك فحوصا ايجابية مغلوطة قد تبرز بالرغم من فعالية الفحص و تتراوح ما بين 70 و 100% .
و توجد كذلك فحوص سلبية مغلوطة des faux négatifs بسبب الباكتيريات التي تحول الهيدروجين لميتان méthane و الهيدروجين الذي جعل تقييم الميتان و الهيدروجين في نفس الوقت أمرا ضروريا.
خصوصية عدم القبول caractérisation de l’intolérance : يمكن كذلك تقييم الأعراض الناجمة عن جرع 25 غم من اللاكتوز بالسؤال الذي يفرز 5 أعراض: الغشيان و صداع يسمع في البطن و انتفاخ و ألم بطني و إسهال.
العلاج: يكمن سر العلاج في التخلي عن تناول المواد الغنية بلاكتوز و استبدالها بمواد تحتوي على نسبة ضئيلة من اللاكتوز مثل حليب الناقة و الحليب من أصول نباتية laits végétaux أو مواد معالجة حيث يخلع منها اللاكتوز. Les produits traités.
منذ سنة 1990م و المواد القليلة الاحتواء على اللاكتوز تغمر الأسواق العالمية و أصبح نظام التغذية يكتسي فائدة جيدة لصحة المصابين بعدم أو سوء تقبل اللاكتوز. غير أن تطبيق النظام يعد من الصعوبة بمكان و يؤدي من جهة ثانية ، لحالة الأمعاء المنفعلة intestins irritables و كذلك فان الافتقار لمواد الحليب يؤدي بدوره الى نقص لفيتامين ب 2 و د ب vitamine B2 et D و الأملاح المعدنية الكالسيوم و الفوسفور Ca et P
و يعتمد العلاج على الاستثناء système d’exclusion و على استهلاك المواد المعالجة من اللاكتوز و الأنزيمات أثناء تناول اللاكتوز.
الخاتمة و التطبيقات المستقبلية: فبالرغم من قدمها ، لا زالت ظاهرة عدم تقبل اللاكتوز في حاجة لمزيد من الدراسات الطبية المعمقة. و بالرغم من تعدد الفحوص، فان فعالية الكشف ظلت ضئيلة.فحينما تبدو الشكوك آخذة في الاحتمال في الإصابة بحالة عدم تقبل اللاكتوز، يجب اللجوء، بطريقة منتظمة، لفحصين بسيطين : تقييم السكريات الدم و الهيدروجين في الهواء الذي يخرجه المصاب بعد استهلاك اللاكتوز
INTOLERANCE AU LACTOSE-Dr AMINE
GASTRO CASA PROCTO
GASTR CASA PROCTO
————————————————————————————————————————————————————————————
Les anomalies du bilan martial-
اضطرابات فحص الحديد
الملخص:
ينقسم ارتفاع الحديد في الدم إلى قسمين حسب تحميل أو عدم تحميل الأحشاء surcharge en fer. و تنقسم التحميلات الحديدية إلى مكتسبة surchargesacquises مرتبطة بالإصابات الدموية affectionshématologiques تعتقد عادة ميتابولية أو كبدية ، لها تأثير على ميتابوليزم الحديد . أما التحميلات الجينية فتظل نادرة بصفتها هيموكروماتوزية surcharges hémochromatosiques
تنجم عن الافتقار لمادة الهي بسيدين hépcédine برفقة أو دون رفقة عامل ه ف أ HFE . أما الاضطرابات الغير هيموكروماتوزية فتتعلق باضطراب تحرير الحديد anomalies de relargagedu fer في إطار الإصابة بداء الفيروبورتين ferroportineو الاسيروبلازمي الدموية acéruloplasminémie و ينقسم كذلك ارتفاع الفيريتين في الدم hyperferritinémie بدون تحميل حديدي sans surcharge de ferينقسم إلى ارتفاع مكتسب مرتبط خاصة بمتلازمة الميتابوليز le syndrome métabolique ، تدمير الخلايا citolyse ، الاستهلاك المفرط للكحول و متلازمة الالتهاب le syndromeinflammatoire و ينقسم كذلك ارتفاع الفيريتين الدمويferritine serique بدون تحميل حديدي sans charge du fer إلى جيني génétique ناجم عن تحول عامل أ ر ن mutation de ARN للفيريتين ferritine و قد يحقق اليوم التشخيص بدقة بواسطة الفحص ألسريري الجيد و اللجوء لبضعة فحوص بيولوجية بسيطة بالإضافة للفحص بجهاز الرنين المغناطيسي résonance magnétique (IRM) و الأدوات المشخصة للحالات الجينية التجزئية les outils de génétique moléculaire .
الملاحظة السريرية الأولىobservation clinique:
لنأخذ مثل رجل يبلغ من العمر 50 سنة يزور الطبيب اثر ملاحظة ارتفاع الفيريتين الدموي أي خزان الحديد la hyperferritinémie تم كشفه في إطار فحوص تخص عرض العياء المزمن fatigue chronique ، و منذ عدة أشهر و نسبة الفيريتين الدموي تتراوح ما بين 2000و 3000 ميكروغرام في الملل تر . و ليست لهذا المصاب من سوابق عائلية sans antécédents باستثناء اضطراب تدهني ممتزج dyslipidémiemixte تمت معالجته بواسطة عقاقير استاتين statines و لا توجد أية سوابق أو إصابات لدى الوالدين و الإخوة . يستهلك الكحول يوميا و يضاعف الاستهلاك خلال العطلة الأسبوعية يبلغ وزنه 85 كلغم و طوله 1.75 مترا ( ارتفع الوزن بعد التخلي عن التدخين). و شخص ارتفاعا للضغط الدموي 95/170 . و ارتفاعا لحجم الكبد مع الاحتفاظ
بمسافة متساوية دون ألا يرتفع الضغط على مستوى الأوعية المستوردة الدم للكبد sans hypertension portale ولم يلاحظ وجود فشل الخلايا الكبدية insuffisance hépatocellulaire. و يبلور الفحص ارتفاعا بسيطا للأنزيمات الكبدية الآلات تفوق الأزاتASAT ALAT>كما تشخص ارتفاعا للجاما ج ت gamma GT دون ارتفاع الفوسفاتيز القلوية les phosphatases alcalines . و ظلت الكويرات الدموية عادية بينما بات عامل س ر ب CRP مرتفعا بعض الشئ و مقدار الحديد في الدم قليل الارتفاع كما بات قليل الارتفاع كذلك عامل تشبع اترانسفيرين la saturation de la transferrine . كما أمسى سلبيا البحث عن تدمير الخلايا citolyse ووجود سبب فيروسي أو مناعي. و لم يشخص الفحص بالايكوجرافي سوى ارتفاعا متجانسا لحجم الكبد hépatomégalie homogène فما هو سبب ارتفاع الخزان الحديدي hyperferritinémie يا ترى ؟
ينجم ارتفاع الفيريتين في الدم عن 4 أسباب :
متلازمة الالتهاب le syndrome inflammatoire أي التهاب عام و نسيجي يعتقد مسئولا على ارتفاع خزان الحديد في الدم ferritinémie و يظل في هاته الحالة مقدار الحديد الدموي la sidérémie و عامل تشبع اترانسفيرين lasaturation de la transferrine يظلان عادة منخفضين الأمر الذي يثير انتباه الطبيب. و لا يمكن تقييم الفيريتين الدموي دون اللجوء لفحص س ر ب CRP.
- تدمير الخلايا cellulaire citolyse، جميع أشكال تدمير الخلايا و ضمنها التدمير الكبدي و العضلي citolyse hépatique et musculaire تظل مصحوبة بارتفاع الفيريتين الدموي ، ارتفاع يتناسب مع قوة تدمير الخلايا و يتطلب تفسير ارتفاع الفيريتين الدموي اللجوء لفحص الأزات ASAT ( الكبد و العضلة ) و فحص الالات ALAT( الكبد) و كذلك فحص الكويرات الدموية قصد تشخيص ظاهرة الهيموليز.
-
الاستهلاك المفرط للكحول
consommation excessive d’alcool.يحتمل أن يرفع الخمر من مقدار الفيريتين الدموي عبر دعم نشأته mécanisme direct par induction de synthèse .ثم عبر سبيلين آخرين :
احدهما غير مباشر و يتعلق بتسمم الخلاياcellulaire toxicité( تدمير الخلايا citolyse) و السبيل الثاني : عبر انخفاض إنتاج عامل الهيبسيدين hepcédine . و لهذا السبب يجب أن يضمن سؤال المصاب التعرف على استهلاك الكحول . و حينما يكتشف الاستهلاك المفرط على شرب الكحول يتحتم تركه ، و سيلاحظ عقب ذلك انخفاض الفيريتين في غضون 15 يوم التي تتلو التخلي عن شرب الخمور .
-
-متلازمة الميتابوليزم le syndrome métabolique يعتقد ارتفاع الفيريتين في الدم ferritinémie ظاهرة شائعة ، يبات الارتفاع متوسطا حوالي 500 وحدة في اللتر أثناء الإصابة بمتلازمة الميتابوليزم ، و يظل هذا الارتفاع متناسبا مع درجة المقاومة لانسولينية le degré de l’insulino-résistanceو إن تفسير هذا الارتفاع للفيريتين في الدم يتطلب معرفة جيدة لمقاييس الميتابوليزم ( الوزن ، محيط البطن ، الضغط الدموي ، فحص الدهنيات ، و هيدرات الكاربون …) و كثيرا ما يرافق هذا الصنف من ارتفاع الفيريتين في الدم حالة التدهن
stéatose أو التدهن الكبدي حيث يبدو الكبد لامعا hyperéchogéne من أجل تدهنه و ليس بسبب تحميل حديدي
- أسباب أخرى نادرة تدل على ارتفاع الغدة الدرقية ، داء جوشير maladie de Gaucherو داء السرطان
خلاصة القول : يجب أن يستهل كل بحث حول ارتفاع الفيريتين في الدم بالبحث عن متلازمة الميتابوليزم le syndrome métaboliqueو استهلاك الكحول بإفراط و ظاهرة تدمير الخلايا و السيتوليز citolyse و متلازمة الالتهاب le syndrome inflammatoire و خاصة حينما يظل عامل تشمع الترانسفيرين la saturation de la transferrine قليلا أو منعدم الارتفاع (560%) .
الملاحظة الثانية:
لنفرض أن الطبيب اعتقد بأن مرضه مصاب بالتدهن stéatopathie و بحالة الهيباتوسيديروزhépatosidérose ( أي إصابة الكبد الناجمة عن تراكم الحديد )
بالإضافة للاستهلاك المفرط للكحول ، كل ذلك في إطار المتلازمة الميتابولية فتبدو النصيحة حينئذ التخلي عن شرب الكحول و التعاطي لنظام تغذية يهدف لخفض الطاقة un régime alimentaire hypecalorique ، و ممارسة الرياضة البدنية بانتظام و اللجوء للمعالجة عبر عمليات خلع الدم 
saignées (400ml/15j ) . نعم ان اللجوء لنظام التغذية يكتسي أهمية كبيرة و لكن خلع الدم يتطلب المناقشة لأن ارتفاع الفيريتين في الدم لا يعني الإصابة بالحمولة الحديدية surcharge en fer .
الملاحظة السريرية الثالثة :
لنفرض أن مصابنا خضع لتعاليم طبيبه المعالج . و بعد 6 أشهر من عمليات خلع الدم (15 مرة) ، انخفض وزن المريض ب 8 كلغم ، و لم ترجع إنزيمات اترانساميناز إلى مقاديرها العادية ، و ازداد العياء شدة و انخفض مقدار الهيموجلوبين ، كما انخفض الفيريتين الدموي بعض الشيء و لكن لازال مرتفعا أما الحديد الدموي و عامل تشبع الترانسفيرين la saturation de la transferrine فانخفضا تحت المقادير العادية.
فنلاحظ هنا : أن عمليات خلع الدم لم تكن مفيدة بل خلفت عياءا و انخفاض الهيموجلوبين فمادام عامل تشبع الترانسفيرين لم يرتفع بصراحة أي لم يفوق مقداره 60% ، فيبرز السؤال : هل ارتفاع الفيريتين في الدم يتعلق أم لا بتحميل الحديد la surcharge de fer . يمكن الجواب على هذا السؤال مباشرة بواسطة اللجوء للفحص بالرنين المغناطيسي IRM أو الخزعة الكبدية
PBH أو تقييم عدد غرامات الحديد الذي تم خلعه nombre de gramme de fer soustrait .
خلاصة القول : في حالة ارتفاع الفيريتين الدموي المصحوب بتشبع الترانسفيرين أقل من 60% فا السؤال الأكثر أهمية يكمن في البحت عن وجود أو عدم وجود الحمولة الحديدية و لن يتوفر ذلك سوى بواسطة اللجوء لفحص الكبد عبر الرنين المغناطيسي IRM hépatique أو اللجوء لفحص الخزعة الكبدية أو تقييم عدد غرامات الحديد في الدم المخلوع .
الملاحظة السريرة الرابعة:
ففي حالة عدم وجود تليف مهم fibrose و سوء تحمل عملية خلع الدم ، فان الأنظار تتوجه صوب سبب اضطراب عملية التجديد أو الروسيكلاج le recyclage ( داء الفيروبورتين maladie de la ferroportine و الاسيرولوبلازمين الدموي acéruloplasminémie) ، الأمر الذي يتطلب اللجوء للفحص بالرنين المغناطيسي في هاته الحالة .
داء الفيروبورتين maladie de la ferroportine:
يوفر عامل الفيروبورتين خروج الحديد من الخلايا و يتواجد بكثرة خاصة على مستوى خلايا الماكروفاج macrophages . أما عامل الهيبسيدين فيتدخل في تسوية نشاط العملية .
و لقد تمت دراسة نوعين من الحمولة تتعلق بجيني الفيروبورتين gène de la ferroportine و كلا الحالتين تنطلق عبر الوراثة السائدة transmission autosomique dominante .
داء الأسيرولوبلازمين الوراثي acéruloplasminémie hériditaire:
يتعلق الأمر بالافتقار لعامل السيرولوبلازمين déficite encéruloplasmine و بالتالي إعاقة خروج الحديد من الخلايا .
خلاصة القول : مقارنة مع أمراض الهيموكروماتوز الذي ينجم عن الافتقار لعامل الهيبسيدين و التي تستجيب لعمليات خلع الدم ،فان داء الفيروبوريتين و الأسيرولوبلازمين الدموي يرتبطان باضطراب التحديد troubles de cyclage و لا يستجيب لعملية خلع الدم في بعض الحالات .
الملاحظة السريرة الخامسة:
حينما تظل الحمولة الحديدية عادية في الكبد أي اقل من (<40micromol/g ) 40 ميكرومول في الغرام يصبح التفكير في الهيبيرفيريتينمي الجينية hyperferritinémie أمرا قائما .
يتدخل عامل أ ر ب س IRPs و أ ر أ IRE الموجود في حلقة أ ر ن ARN يتدخل في مراقبة إنتاج الفيريتين حيت يضع حدا لإنتاجه.
متلازمة ارتفاع الفيريتين الدموي و حالة اعتام عدسة العين أو الكتاراكت– le syndrome hyperferritinémie cataracte (SHFC):
تشير المتلازمة إلى إصابة وراثية تشمل الكتاراكت الثنائي cataracte bilatéraleالمبكر أو الذي يظهر في سن 50 في بعض الحالات و ارتفاع الفيريتين الدموي بينما تظل مقادير الحديد في الدم و عامل التشبع la saturationعاديين.
خلاصة القول : ليس ضروريا أن يصحب ارتفاع الفيريتين الجيني في الدم ، حالة الكتاراكت أما في حالة ارتفاع الفيريتين بدون وجود الكتاراكت يجب أن يتم التفكير في البحث الفيروتيني العائلي enquête familiale phénotypique و هو الكشف النهائي.
https://www.docteuramine.com/
Gastro casa procto
FER
10 aliments riches en fer
Le fer est essentiel pour notre organisme : il assure le transport de l’oxygène dans le sang et la formation des globules rouges. Selon l’OMS, 25% de la population mondiale manquerait de fer. En cas de carence en fer, on parle d’anémie ferriprive. Pour s’en prémunir, nous vous proposons 10 aliments riches en fer.
Nos besoins quotidiens en fer
Bébés 0-6 mois = 0,27 mg
Bébés 7-12 mois= 11 mg
Bébés 1-3 ans = 7 mg
Enfants 4-8 ans = 10 mg
Garçons/filles 9-13 ans = 8 mg
Garçons 14-18 ans = 11 mg
Filles 14-18 ans = 15 mg
Femmes 19-50 ans = 18 mg
Femmes 50 ans et plus = 8 mg
Femmes enceintes = 27 mg
Hommes 19-50 ans = 8 mg
Hommes 50 ans et plus = 8 mg
1. Les palourdes
La palourde est une source exceptionnelle de fer, puisqu’elle en contient jusqu’à 4 fois plus qu’une même portion de foie de boeuf, lui-même reconnu pour sa forte teneur en fer. Ainsi, une portion de 100 g de palourdes (environ 13) comble la totalité des besoins quotidiens en fer chez l’homme ou la femme adultes.
100 g de palourdes = 28 mg de fer
2. Le porc
Le porc, et particulièrement le foie de porc, est très riche en fer héminique. Il existe 2 types de fer : le fer héminique contenu dans les volailles, les viandes, les poissons, les crustacés et le fer non héminique d’origine végétale. Le fer héminique est absorbé plus facilement par l’organisme (en moyenne à 25% contre 5% pour le fer non héminique).
3. L’agneau
Le gigot d’agneau, et plus généralement l’agneau, sont considérés comme une bonne source de fer héminique, au même titre que les palourdes ou le porc. L’agneau apporte également à l’organisme des éléments nutritifs essentiels comme le phosphore et le zinc en quantité importante, ainsi que des vitamines comme les vitamines B2, B3 et B12.
. Les haricots de soja (soya)
Les haricots de soja apportent à l’organisme du fer non héminique. Bien que moins bien assimilé par l’organisme que le fer d’origine animale, il constitue quand même une source importante de fer. De plus, les protéines végétales et les isoflavones contenues dans le soja sont reconnues pour protéger des maladies cardio-vasculaires.
5. Les huîtres
En plus d’être une source importante de fer héminique, les huîtres apportent à l’organisme du phosphore (formation des os et des dents) et du cuivre (protection contre les radicaux libres). Précaution : bien que les femmes enceintes aient des besoins importants en fer, il leur est conseillé d’éviter de consommer des huîtres crues compte tenu des risques de toxoplasmose.
100 g d’huîtres (environ 8) = 5 à 9 mg de fer
6. Les haricots blancs
Riches en fer non héminique, les haricots blancs ont l’avantage d’apporter à l’organisme près de 50% de l’apport moyen conseillé en fibres alimentaires, soit environ 25 g par jour. Ils constituent également environ 30% de l’apport recommandé en protéines totales puisqu’ils sont riches en protéines végétales.
250 ml de haricots blancs (1 tasse) = 5 à 8 mg de fer
7. Le tofu
On obtient le tofu par un processus de « coagulation » de la boisson de soja (soya). Source importante de fer et de protéines végétales, il n’a presque pas de goût, c’est pourquoi il est souvent ajouté aux soupes ou aux salades pour remplacer l’apport en protéines animales.
100 g de tofu = 5 mg de fe
same
La graine de sésame entière est une très bonne source de fer non héminique. Puissant antioxydant, le sésame apporte aussi à l’organisme de la vitamine E, une vitamine au rôle cardio-protecteur.
100 g de sésame = 14 mg de fe
9. Les céréales
En cas de carence en fer, les céréales complètes non raffinées peuvent être une bonne alternative. Mais il faut quand même rester vigilant(e) : les céréales que l’on trouve dans le commerce sont souvent très riches en sucre. Préférez plutôt les céréales complètes sans sucres ajoutés et vérifiez bien les étiquettes nutritionnelles.
100 g de céréales = 13 mg de fer
10. Les épinards
Les épinards sont eux aussi une bonne source de fer. Peu caloriques (22 kcals pour 100 g), ils ont l’avantage d’être de puissants antioxydants, riches en vitamine A. Bouillis, les épinards ont une teneur en fer plus importante que crus.
100 g d’épinards bouillis = 3,6 mg de fer
-
Publié dans PasseportSante.net
https://www.docteuramine.com/
PRENEZ RENDEZ VOUS
Gastro casa procto
Aliments pour protéger son cœur
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L'organisme subit quotidiennement des attaques qui finissent par épuiser le système cardio-vasculaire. Voici 5 aliments qui aident à protéger son coeur.
Plusieurs études cliniques1 démontrent que la teneur en phytostérols des amandes à raison de 34 mg pour 30 g soit 25 amandes, fait diminuer la concentration de « mauvais » cholestérol (LDL) dans l’organisme. Une hypercholestérolémie peut entraîner des troubles cardiaques car le « mauvais » cholestérol, après avoir approvisionné les organes, se dépose dans les artères et, en cas de surplus, risque de les boucher. Selon des données épidémiologiques2, une consommation quotidienne de 30 g d’amandes réduirait le risque de maladies cardio-vasculaires de 45%. La vitamine E contenue dans l'amande (7,5 mg de vitamine E pour 25 amandes soit la moitié de la recommandation journalière en vitamine E) aiderait également à lutter contre les maladies cardio-vasculaires en empêchant la formation de caillots dans le sang.
5 aliments pour protéger son cœur
Grâce à sa teneur en anthocyanines (350 à 400 mg pour 100 g de fruits), la cerise fait partie des fruits les plus antioxydants. Les anthocyanines sont des composés phénoliques qui agissent comme des pigments et donnent aux cerises leur couleur rouge. Ils ont aussi la capacité de neutraliser les radicaux libres, des composés qui endommagent les cellules de l’organisme et qui seraient responsables de l’athérosclérose c’est-à-dire la présence d’une plaque sur la paroi des artères qui gêne ou bloque la circulation du sang et qui peut provoquer, à terme, des troubles cardio-vasculaires.
5 aliments pour protéger son cœur
En plus de favoriser la satiété et d'être peu caloriques avec 163 kcals pour 100 g, les pois chiches seraient un bon allié pour les personnes souffrant de diabète1. Celui-ci augmenterait de 2 à 4 fois le risque de souffrir d’une maladie cardio-vasculaire. Le pois chiche possède une charge glycémique faible qui est une méthode de calcul prenant en compte la quantité des glucides mais aussi leur qualité. Un taux de glycémie (= taux de sucre dans le sang) trop élevé augmente le risque d’infarctus ou d’AVC en obstruant les vaisseaux sanguins. Les pois chiches possèdent des propriétés antioxydantes grâce à leur teneur en manganèse et en cuivre, des nutriments qui aident à réduire l’effet des radicaux libres dans le processus d’oxydation des cellules de l’organisme.
5 aliments pour protéger son cœur
100 g de viande de porc contient 3,6 g de lipides dont 1,2 g d’acides gras saturés, 1,4 g d’acides gras monoinsaturés et 0,3 g de gras polyinsaturés. Les teneurs en acides gras essentiels (oméga-3) du porc font donc de lui une viande aux qualités nutritionnelles plus importantes que celles de la viande de bœuf ou de mouton. La consommation de porc permet de lutter contre l’excès de « mauvais » cholestérol dans l’organisme en augmentant le taux des lipides qui délogent le cholestérol déposé sur les parois des artères et les éliminer1. Un excès de "mauvais" cholestérol peut entraîner des troubles cardio-vasculaires. Avec seulement 162 kcals pour 100 g, le porc est également peu calorique en comparaison à la viande de boeuf (252 kcals pour 100 g de bœuf) ou au poulet (173 kcals pour 100 g de poulet).
5 aliments pour protéger son cœur
La teneur en oméga-3 du maquereau fait de lui un véritable allié pour la santé cardio-vasculaire. Avec 1,2 g d’oméga-3 à chaîne longue (l’AEP et l’ADH) pour une portion de 100 g, le maquereau fournit à l’organisme plus de 2 fois l’apport en AEP et ADH recommandé par jour par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Plusieurs études1 ont démontré que la consommation d’acides gras oméga-3 réduit le risque de souffrir de maladies cardio-vasculaires. Ces acides gras, en agissant sur l’élasticité des vaisseaux, la tension artérielle et en ayant des propriétés anti-inflammatoires, permettent de lutter contre la formation de caillots sanguins.Le maquereau a des vertus antioxydantes car il est riche en sélénium. Ce minéral prévient la formation de radicaux libres dans l’organisme. L’excès de radicaux libres contribue à l’apparition de maladies cardio-vasculaires car ils détériorent notamment les globules rouges.
Publié dans PASSEPORTSANTE.NET
التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي
Cirrhose biliaire primitive (CBP)
الملخص :
يحتمل أن يكون التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي (1) داءا ذاتيا( 2) يصيب النساء خاصة . و لعل سبب الاندلاع يرجع لعوامل بيئية و تأهل جيني( 3) و يمكن كشف الداء حينما يتوفر وجود 2 أو 3 دلائل على الأقل من الأعراض التالية:
الأعراض السريرة و البيوكيمة للتراكم الصفراوي أو الكوليستاز( 4 ) ( و حاصة (أ) ارتفاع الفوسفاتيز القلوية ( 5) أكثر منذ أكثر من 2-6 أشهر (ب) وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري ( 6 ) (ج) الأعراض النسيجية( 7) لالتهاب الأقنية الصفراوية (8 )حيث يتم تشخيصها عبر انجاز العينات الكبدية (9) . يعتمد علاج الدرجة الأولى على اللجوء لعقار الأورسوديزوكسيكوليك( (10) 
بمقدار 13-15 مغم /كلغم/اليوم . يلاحظ ان هذا العلاج يطيل مدة العيش دون اللجوء لعملية الزرع (11)
شرط ان ينفد العلاج بعناية و حذر. غير ان العقار في بعض حالات تشمع الكبد يستثني اللجوء لعملية الزرع التي يتلوها الانتكاس بنسبة بنسبة تربو عن 20-25% من الحالات . يجب أن تتطلع الأبحاث العلمية الى المعرفة الجيدة لعوامل الاندلاع الموجودة في البيئة و ادراك الدور الذي يلعبه تطور الداء و استجابته للعلاج.
1-la cirrhose biliaire primitive (CBP) 2- probablement auto-immune 3-prédisposition génétique 4-cholestase 5-phosphatases alcalines 6-anticorps anti mitochondries 7-les signes histologiques 8-cholangite 9-biopsies hépatiques 10-acide ursodesoxycholique (AUDC) 11- transplantation hépatique
الموضوع :
ان داء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي 1 مرض التهابي مزمن مجهول السبب ، يصيب المرأة عامة ، و يختص بتدمير الأقنية الصفراوية ، داخل الكبد ، الصغيرة و المتوسطة الحجم . و ينبعث الداء من أصول مناعية . أما من الوجهة النسيجية( 12) فان التدمير يصيب خلايا الكولونجيوسيت(13) الدقيقة ، ثم ينتشر الالتهاب الى منطقة الأوعية الدموية للبوابة ( 14) حيث تسود خلايا اللمف وسيت 15 خاصة و البلاسم وسيت( 16) و خلايا الماكر وفاج . و ان الداء لا يتطور الى التشمع سوى في مرحلة متأخرة و حينما ينعدم توفير العلاج.
سنتصدى في هذا المضوع بالحديث عن فيزيوباتولوجية الداء و نستدرج ضمن ما سنستدرجه الحالات السريرية و موقف العلاج.
12 sur le plan histologique 13- cholangiocytes 14-infiltration portale 15-lymphocytes 16-plasmocytes
الدراسات الوبائية و الفيزيوباتولوجية
يعتقد داء التشمع الكبدي الصفراوي مرضا نادرا قليلا ما يبرز قبل سن 40 يصيب الأنثى حاصة حولي سن 40 أو 50
و خلاصة القول: نادرا ما يبرز داء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي قبل سن 40. و يعتقد سببه مجهولا ، غير ان عدة دلائل تشير بأن الداء مناعي : 1- الافراط في اصابة النساء كما يحدث أثناء التعرض للأمراض المناعية 2- الاقتران الشائع بظاهرة خارجة عن الكبد (17) معتقدة مناعية ذاتية مثل متلازمة شوجران (18)
و 3- وجود الأجسام المضادة للميتوكوندي (6) بنسبة تربو عن من الحالات 4- تشابه الاصابات مع خلايا العضو المزروع (19) لدى الأشخاص المضيفين (20) أو الذين حضوا بزرع الكبد . تشير عدة دراسات بأن داء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي ينجم عن اقتران عوامل جينية بعوامل الاندلاع الموجودة في البيئة . كما تدل عدة عوامل على الاعتقاد بالعوامل الجينية : 1- يصيب الداء نسبة تتراوح ما بين 1 و 6% من الحالات ، تصيب الأخت أو بنت المصابة 2- يوجد تقارب عادي في المرض بين التوأمين 21 (أكثر من 60% ) الهوموزيجوت ( 22 ) . 3- وجود اقتران و لو بسيط بجينات ه.ل.ا. (23) أو غيره.
كما تشير عدة عوامل للدور الذي تلعبه البيئة مثل خطورة الاصابة بالتشمع الكبدي الصفراوي الأصلي : 1- حيث تمت ملاحظة اصابات في شمال إنجلترا و منطقة من مدينة نيويورك ، سبق له أن تعرضت سلفا للتسمم بمواد معينة أدت الى الاصابة بداء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي 2- اعتقاد دور البكتيريا في بروز الداء كما لوحظ وجود الايشيريشيا كولي (24) في بول المصبين شبه عملية مناعية ذاتية (25) . 3- اعتقاد مساهمة التبغ ( 26) في نشأة الداء استندا لبعض العوامل البيئية المفترضة موجودة في الدخان (27) و المعتقدة مسببة لإفراز عامل السي توكين (28) من طرف خلايا اللم فوسيت
خلاصة القول : من المعتقد أن تساهم عوامل بيئية و جينية في اندلاع داء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي الأنا تومي باثولوجي . ويتم تطور الاصابات الكبدية وفق4 دراجات : 1 – الدرجة الأولى يستهل التطور بتغير الأقنية الصفراوية (30)تغيب ظاهرة الكوليستاز في هاته المرحلة
2- أما أثناء الدرجة الثانية فتتسرب الاصابات خارج منطقة أوعية بورت (31) يمسي الداء شبيها بداء الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي (32) الذي يعرف ( بحالة البيس ميل النقري (33). ثم ينشأ التليف (34) و هكذا يبرز الكوليستاز النسيجي
3-و يسود التليف في الكبد في الدرجة الثالثة
4- و تنشأ الأورام في الدرجة الرابعة الريجينيرية (35) فيتكون التشمع الحقيقي
17- Manifestations extra hépatiques 18—le syndrome de Jörgen 19- le greffon 20- les hôtes 21-jumelles 22-monozygotes 23-génes HLA ou no HLA 24-E.coli 25-processus auto-immune 26-tabac 27 fumée 29-cytokine 30- altération des canaux biliaires 31-espace porte32-l’hépatite auto immune33- piece meal necrosis 34- fibrose 35-nodules de régénération
الأعراض السريرية و النسيجية العادية :
مرحلة ما قبل الأعراض :
قد يتم تشخيص الداء قبل بروز الأعراض لدى نصف المصابين سوآءا عبر كبر عرض لنفخ الكبد و الطحال أو عبر اضطرابات الفحوص الكبدية أو وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري عند فرد من عائلة شخص معروف بالإصابة . و في أغلبية الحالات يتطور الداء بعد بروز الأجسام المضادة للميتوكوندري
مرحلة بروز الأعراض :
تعتقد الحكة والعياء العرضين الرئيسين للداء . و لا يبدو لشدة الداء تأثيرا على التعب أو مدة التطور أو الدرجة النسيجية يحتمل أن يضاعف المرض اثر الاصابة بفقر الدم أو اضطرابات وظيفة الغدة الدرقية (36) أو حالة الاكتئاب (37) و اضطراب النوم.
يختص داء الشمع الكبدي الصفراوي الأصلي بعرض الحكة (38) 
الذي يتعاظم خلال الليل و ترتفع شدتها أثناء الاحتكاك بالصوف (39) أو التعرض لارتفاع الحرارة. و يحتمل أن تنخفض شدة الحكة في مرحلة تطور الداء الى الفشل الكبدي (40) و يظل السبب مجهولا. كما يمكن أن يصحب داء التشمع الصفراوي بمتلازمة الجفاف (41) أو متلازمة رينولت (42) أو داء اكليروديرمي (43) و عسر البلع (44) . و يظل الفحص السريري عاديا مدة طويلة . و يحتمل بروز ارتفاع متواضع للكبد و من حين لآخر يضاف لذلك العثور على اصابات جلدية التي تلقب بالجزانتوم الجلدي (45) 
أو لجزان يلازما (46) و يبرز انتفاخ الطحال في حالة ارتفا ضغط الأوعية الدموية لبوابة الكبد (47) و وجود علامات شبه النجم مكونة من الأوعية الدموية (48) و يبرز عرض البرقان (49) في حالة تطور الداء خاصة الى الفشل الكبدي.
و خلاصة القول: يظل الفحص عاديا مدة طويلة. و يبرز البرقان في حالة التطور الى الفشل الكبدي
تشير الفحوص الكبدية لوجود ارتفاع ثابت للفوسفاتيز القلوية (50) و ارتفاع جاما ج.ت.(51) المصحوب بارتفاع متواضع للأنزيمات الكبدية و يظل فحص الايمونوجلوبولين م (52) جد مرتفع. أما فحص الايلاستوميتري (53) أثناء الاصابة بداء التشمع الكبدي الصفراوي فيعتقد ضعيف المفعولية . و تعد مراقبة الفحوص سنويا أمرا منطقيا.
36-dysfonctionnement thyroïdien 37-dépression 38-le prurit 39-contact avec la laine 40- insuffisance hépatique 41- le syndrome sec 42- le syndrome de Raynault 43-sclérodermie 44-dysphagie 45-xanthomes cutanés 46-xanthélasma 47-HTP 48 angiomes stellaires 49-jaunisse ou ictère 50-phosphatases alcalines51-Ggt 52 immunoglobuline M 53-élastométrie
التاريخ الطبيعي للمضاعفات :
ترتبط المضاعفات الرئيسية لداء التشمع الصفراوي الأصلي بحالة ارتفاع الضغط في الأوعية الدموية على مستوى البوابة الكبدية و بالفشل الكبدي . و ان العلاج بواسطة حامض الأورسوديزوكسيكوليك غير بعض الشيء حالة اندلاع تلك المضاعفات بالإضافة لتغير التاريخ الطبيعي. و تربو نسبة البقاء على قيد الحياة لدى المصابين بالتشمع الصفراوي المضاعف بتوسيع الأوعية الدموية على مستوى المرين (54) تربو عن ثلاثة في المائة لدى 59 في المائة لتنزلق الى نسبة 40 في المئة بعد بروز أول نزيف . كما تتطور الاصابة الى فشل الكبد و وجود سائل في البطن (55) و التطور الى حالة الأنسيفالوباتي (56) و عرض البرقان المصحوب بارتفاع البيليروبين في الدم (57) أكثر من 100 ميكرو مول في اللتر لدى نسبة تتراوح ما بين 15 و 25 في المائة من المصابين . و ان العلاج بواسطة حامض الأورسوديزوكسيكوليك يعطل التطور النسيجي الى التليف الشديد (58) كما ينقص من نسبة تطور الأوعية الدموية الدولبية على مستوى المرين (59) و يحتمل أن تبرز مضاعفات أخرى مثل حالة الأوستيوبوروز (60) لدى3/1 المصابين و هي خالة تتطور في خفاء و يتم تشخيصها بواسطة فحص الأوستيودانسيتوميتري (61) و يعتقد ميتابوليزم أو آلية تطور هاته المضاعفة أمرا مجهولا. و ان ميتابوليزم أو أيض فيتامين لا يعرف تغيرا خلال الإصابة بداء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي. و قد تبرز الاصابة بالبرقان الشديد . أما ارتفاع الدهنيات في الدم (62) فيبرز بإفراط حلال الاصابة بالتشمع. و يلاحظ ارتفاع هائل للكوليسترول من صنف ه د ل (63) أكثر ارتفاع بالنسبة لصنف ل د ل ، حيث تظل خطورة اصابة الأوعية الدموية و القلب مثلها مثل الخطورة لدى عامة المصابن. و يلاحظ ارتفاع جزء ايكس ليبوبروتين (64) كما هو الحال أثناء الاصابة بالكوليستاز المستمر (65) . و نادرا ما يلاحظ انخفاض الفيتامينات الذائبة في الشحوم و كثيرا ما يلاحظ ان فيتامين د لا يتعرض للتغير في الدم . و ينصح بإضافة فيتامين أوه و ك أثناء التعرض لحالة الاصابة بالكوليستاز الشديد . و يحتمل أن تحدث الاصابة بسرطان الخلايا الكبدية (66)
أثناء الاصابة بداء التشمع الكبدي الأصلي كما هو الحال أثناء الاصابة بالتشمع الكبدي من أصناف أخرى الناجم عن الكحول أو اسباب فيروسية . و ينصح باللجوء للمراقبة المنتظمة بواسطة فحص الايكوغرافي أثناء الاصابة بداء التشمع الصفراوي من درجة4
54- varices œsophagiennes 55-ascite 56- encéphalopathie 57-bilirubinémie 58-fibrose sévère 59 varices oesophagiennes 60- ostéoporose 61 ostéodensitométrie62-hyperlipidémie 63-cholestérol HDL 64-x-lipoprotéine 65-cholestase prolongée66-carcinome hépatocellulaire (CHC)
الكشف :
يعتمد تشخيص التشمع الكبدي الصفراوي على الدلائل الآتية :
1- أعراض بيوكيمية للكوليستاز مصحوبة بارتفاع الفوسفاتيز القلوية 6 أشهر على الأقل
2- وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري
3- أعراض نسيجية للاتهاب المزمن للأقنية الصفراوية الغير مصحوب بالتقيح ، حيث يمتد الالتهاب الى الأقنية الصغيرة و المتوسطة الحجم ، يتم انجازه بواسطة العينات الكبدية (67) 
و يمكن أن يعتمد التشخيص على 2 من تلك الدلائل. يجب أن يتم انجاز فحص الايكوغرافي لدى المصاب بحالة الكوليستاز أو التراكم الصفراوي . أما في خالة عدم تشخيص توسيع الأقنية الصفراوية ، و العثور على الأجسام المضادة للميتوكوندري ، فيصبح اللجوء للفحص الاضافي أمرا غير ضروري. أما في حالة عدم وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري فيتحتم اللجوء للفحص بالكولونجيو بواسطة الرنين المغناطيسي (68) قصد تشخيص الالتهاب الصفراوي التصلبي الأصلي للأقنية الصفراوية (69) 
أو اصابات أخرى للأفنية الصفراوية . و ليس من حاجة للجوء لا نجاز العينات الكبدية في حالة العثور على الأجسام المضادة للميتوكوندري. و لا يمسي اللجوء للعينات الكبدة ضروريا سوى في حالة عدم العثور على الأجسام المضادة للميتوكوندري.( 10 في المائة من حالات التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي )و كذلك ازاء حالة السيتوليز(70) و تشخيص الأجسام المضادة للميتوكوندري و المضادة للعضلات الملساء و المضادة للنواة( بنسبة 50 في المائة لدى المصابين ) (71) بينما يحتمل أن ينعدم وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري لدى 15 أو 10 في المائة من المصابين . و قد يتم اللجوء لفحص الايمونافلورانس (72) قي حالة عدم تشخيص الأجسام المضادة للميتوكوندري . ز ليس استثنائيا أن تبرز الأجسام المضادة للنواة في حالة عدم تشخيص الأجسام المضادة للميتوكوندري.
67- biopsies hépatiques 68-cholangio IRM -69la cholangite sclérosante primitive70- cytolyse ALAT>5N / Ig >20g/l 71-les anticorps anti mitochondries, anti muscle lisse et anti nucléaire 72- immunoflorence73
و خلاصة القول : تعتقد الأجسام المضادة للميتوكوندري م2 مفتاح الكطشف
بعض حالات التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي الغير مصحوبة بوجود الأجسام المضادة للميتوكوندري :
ليس من فرق بين استجابة العلاج بواسطة عقار الأورسوديزوكسيكوليك أثناء وجود أو عدم وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري
حالات محتلطة بين التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي و الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي ( 73):
ليس مستحيلا أن تقترن الحالات و يتم العلاج بواسطة الأدويةالمحبطة للمناعة )74( العادية و عقار الأورسوديزوكسيكوليك
حالات قلة الأقنية الصفراوية ( 75) :
تعرف بالتدمير المبكر للأقنية الصفراوية و التطور الى التشمع.
علاج التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي :
حامض الأورسوديزوكسيكوليك :
يمثل هذا العلاج اليوم العلاج الأبرز بمقدار 13-15 مغم /الكلغم في اليوم
13-15 mg //kg/g
أثناء الاصابة بداء التشمع الكبدي الأصلي الصفراوي. ان حامض الأورسوديزوكسيكوليك يذوب في الماء (76) و يختص بتمرير السائل الصفراوي (77) و يعد مضادا للالتهاب. و يحمي خلايا الكبد و الألقية الصفراوية من المماة المنظمة (78) و ان تناوله عبر الفم يرفع من حجم الحوامض الصفراوية و يضيف اليها حامضا صفراويا يذوب في الماء، مع العلم بأن الحوامض الصفراوية الفيزيولوجية لا تستطيع الذوب في الماء (79) فتعتقد ، بالتالي ، مسئولة على الاصابات. ان حامض الأورسوديزوكسيكوليك يساهم في امتداد عمر المصاب دون اللجوء لعملية زرع الكبد . غير أن العلاج يعد غير كافي حسب دلائل باريس حينما تظل العوامل التلية مرتفعة :
تفوق الأزات الضعفين و الألات 3 أضعاف و يفوق البيليروبين العام 17 ميكرو مول في اللتر
ASAT>2N et- ALAT>3N- Bilirubine totale >17 micromole/l
أما فائدة العقار فتقل مفعوليتها أثناء التطور الى حالة فشل التشمع الكبدي (80) في حالة سوء أو عدم تراجع المقادير البوكيمية . و ليس هناك من
علاج للدرجة الثانية في حالة سوء الاستجابة لدواء الأورسوديزوكسيكوليك
76 hydrophile 77- cholérétique78- antiapoptique 79-hydrophobes80-cirrhose décompensée
علاج الحكة :
يدخل عقار الكوليستيرامين أو كيسترون تحسينات على عرض الحكة الناجمة عن داء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي. و ينصح بتناول 4 غم في المرة ليرتفع المقدار الى 16 غم أي المقدار الأعلى يتم تناول الدواء 2 أو 4 ساعات قبل تناول عقار الأورسوديزوكوليك اجتنابا لسوء امتصاصه.
يعد الريفاميسين (81) عقارا محفزا للأنزيمات الكبدية بقوة (82) . و بالرغم من فعاليته أثناء التطور الى خالة التشمع الصفراوي ، فتستدعي مضاعفاته 5 و خاصة قصور الكلي)المراقبة المستديمة للكبد و الدم و الكلي)
يتم تناول العقار بمقدار 150 مغم في اليوم أو 300 مغم في اليوم كلما فاق مقدار البيليروبين 30 مغم في اللتر
أما علاج الدرجة الثانية فيتم بواسطة عقار الناتريكسون (83) ما بين 25 و 50مغم في اليوم وضمن مضاعفاته الجنبية نستدرج :الألم و فقدان الوعي
و يقتصر علاج الدرجة الرابعة على اللجوء لعقار سيترالين (84)
أما في حالة اخفاق كافة أصناف العلاج المشار اليها في الأعلى ، فيختمل أن يتم العلاج باللجوء للتقنيات الآتية :
1- الفوتوتيرابي بواسطة أشعة و ف ب (85)
2- البلاسموفيريز (86) أو التصفية وفق تقنية مارس.
3- ثم عملية افراغ سائل الصفراوي عبر الأنف (87) . و لا يجوز اللجوء لعملية زرع الكبد سوى في الحالة القصوى حينما تضاف للحكة أعراض شدة داء الكبد .
81- rifampicine 82- induit fortement les enzymes hépatiques 83- Natréxone 84-Ssertraline 85- la photothérapie par UVB 86- plasmophérése ou dialyse par colonne d’albumine MARS 87-drainage naso-biliare
متلازمة الجفاف
:Le syndrome sec
يمكن اللجوء في هاته الحالة الى استعمال الدموع الاصطناعية (88)أو سائل العيون السيكلوسبورين (89)
أما علاج جفاف الفم فيتم بواسطة اللجوء الى مواد مشتقة من اللعاب (90) و عقار البيلوكاربين (91)
88-larmes artificielles 89- solution ophtalmique cyclosporine90-substituts salivaires 91-pilocarpine
هشاشة العظام
:ostéoporose
ينصح بتناول الكالسيوم بمقدار 1500 مغم في اليوم و فيتامين دلا ، في حالة عدم الاصابة بحصي الكلي .
و يجب اللجوء لفحص فيتامين د مرة في السنة أثناء شدة الإصابة ينصح بتناول 70 مغم في الأسبوع من عقار الألاندرينال (92) في حالة اثبات لاصابة بحالة الأوستيوبوروز
92-Alendrenale
زرع الكبد
transplantationhépatique
يجوز التفكير في عملية زرع الكبد حينما تفوق مقادير البيليروبين 100 وحدة في اللتر أو في حالة التطور الى الفشل الكبدي و في حالة عدم وجود الدلائل الخارجة عن الكبد و المعارضة للزرع . توفر عملية الزرع امتداد أعمار المصابين أكثر من 5 سنوات لدى نسبة تتراوح ما بين 80 و 88 في المائة من المصابين. فيتراجع حينئذ الكوليستاز و تنخفض مقادير الأجسام المضادة للميتوكوندري . غير أن الانتكاس يبرز بعد 10 سنوات لدى نسبة تتراوح ما بين 20 و 25 في المائة من الحالات.
و خلاصة القول: تعد عملية زرع الكبد المنفذ الأوحد أثناء التطور الى فشل التشمع الكبدي
النقط المهمة :
1- أن أغلبية المصابين اليوم بداء التشمع الكبدي الصفراوي الأصلي يبرزون اضطرابات الفحوص الكبدية بدون أعراض سريرية
2- يعتمد الكشف على تشخيص 2 من الثلاثة الدلائل الآتية : أ- الكوليستاز السريري ( الحكة) (ب) أو البي وكيمي ( ارتفاع الفوسفاتيز القلوية في الدم)منذ 6 أشهر (ج) وجود الأجسام المضادة للميتوكوندري صنف م2
3- تبرز العينة الكبدية الأعراض النسيجية للالتهاب المزمن للأقنية الصفراوية دون التقيح
4- يغدو اللجوء لا نجاز الخزعة الكبدية ضروريا باستثناء حالة عدم تشخيص الأجسام المضادة للميتوكوندري أو خلال الحالة الغير معتادة و خاصة ازاء الأعراض المنبهة لحالة لالتهاب الكبدي المناعي الذاتي ( ارتفاع الأنزيمات الكبدية اكثر من 5 مرات بالنسبة للمقادير العادية كما يفوق ارتفاع فحص جاما ج ت مرتين المقادير العادية و وجد الأجسام المضادة للعضلات الملساء
5- يعد العلاج بواسطة عقار حامض الأورسوديزوكسيكوليك بمقدار 13-15 ملغم في الكلغم يوميا ، العلاج الأبرز من الدرجة الأولى
https://www.docteuramine.com/
.
Gastro casa procto
Manifestations hépatiques et extra hépatiques du virus de l’hépatite C ( VHC ) الظاهرات الكبدية و الخارجة عن الكبد الناجمة عن ف
Manifestations hépatiques et extra hépatiques du virus de l’hépatite C ( VHC ) الظاهرات الكبدية و الخارجة عن الكبد الناجمة عن ف
يعتقد التهاب فيروس الكبد س le virus de l’hépatite C مرضا شائعا ، يمثل السبب الرئيسي للإصابة بتشمع الكبد
la cirrhose و فشل الخلايا الكبديةl’insuffisancehépatocellulaire و سرطان الكبد . و يغدو الداء مشكلة هامة ، تقوم أمام الصحة العمومية la santé publique ، خاصة لدى الأشخاص المعرضين للإصابة. و لقد أمست عوامل الخطورة محددة تبرر اللجوء للفحص. غير أن الظاهرات الكبدية المرتبطة بفيروس س ، خاصة ، كثيرا ما تعرب على وجود تطور متقدم للداء و مختلف ، مصحوب بتكيف يأخذ في التطور رويدا ، رويدا ليؤدي في آخر المطاف الى تشمع الكبد و مضاعفاته.و ان الخزعة أو العينة الكبدية ( PBF )la ponction biopsie du foieحدودا des limites أدت الى سبيل اللجوء للبحث عن بديل لا هجومي ، يتيح تقييم التليف الذي يعد مرحلة جد مهمة . و لقد أصبحت اليوم في حوزتنا عدة فحوص فعانة ، ضمنها فحص الايلاستوميتري élastométrie . فبتحديد أهمية التليف ، نستطيع انتخاب فئة المصابين الذين سيخضعون للمراقبة قصد كشف الاصابات المبكرة . و ضمن الأعراض الخارجة عن الكبد و المرتبطة بالتهاب فيروس س نستدرج حالة الكريوجلوبولينيمي cryoglobulinémie و ظاهرة الأمراض الجهازية les maladies systémiques و أمراض اللمفوم les lymphomes. غير أن الصورة السريرية لتلك الأمراض قد تبدو جد مختلفة تضم شتى الأعراض الكفيلة بتغير نمط عيش المصابين .
و نود في عرضنا هذا التصدي بالحديث عن الحالات السريرية ، البيولوجية و سبل بلورتها و طرق كشف الأعراض الخارجة عن عضو الكبد. فبالإدراك الجيد لفيزيوباتولوجية الأمراض ، يغدو محتملا تمهيد و تسهيل السبيل لتوفير العلاج الفعال.
ألموضوع :
يعتقد عدد 200.000000 نسمة ، في العالم ، معرضة للإصابة بالتهاب فيروس الكبد س . و يبلغ تقييم الأجسام المضادة لهذا الفيروس anti-VHC نسبة 2% حسب فئة السكان الذين تمت دراستهم .
ألأعراض الكبدية :
ليست هناك من أعراض كبدية خاصة تعكس الاصابة الالتهابية للفيروس بصفة متأكدة . و يهدف موقفنا هذا لتقييم شدة الاصابة الكبدية و تهئء المصير لكي يتم الادراك الجيد للتاريخ الطبيعي لفيروس التهاب فيروس الكبد س و تبسط دلائل العلاج عسى أن تبدل الحالة المرضية la morbidité للمصابين.
ألاضطرابات البيولوجية :
يستهل دائما الموقف بالفحص الكبدي و البحث عن املتلازامات الكبيرة les grands syndromesو حالة تدمير الخلايا الكبدية أو ظاهرة السيتوليز cytolyse و التراكم الصفراوي أو الكوليستازcholestase و فشل الخلايا الكبدية l’insuffisance hépatocellulaire و الالتهاب. و تعرف حالة السيتوليز بتدمير أنزيمات الآلات و الأزات ALAT et ASAT الكبدية ، حيث يتم التغير ما بين ارتفاع و انخفاض و قد تظل عادية. و نادرا ما تبات مرتفعة ( يتراوح الارتفاع ما بين 2 و 3 مرات المستوى العادي). و بالرغم من ذلك يجب أن تتسع البيولوجية الكبدية العادية لتشمل فحص الكويرات الدموية و تحدد عدد البلاتيلات les plaquettes بحثا عن ظاهرة الترومبوبيني thrombopénieالناجمة عن ارتفاع حجم الطحال 
hypersplénisme . كما يعد حتميا البحث عن ظاهرة الكوليستاز أو التراكم الصفراوي cholestase المصحوب بانجاز فحص البيليروبين bilirubine و الجامااجلوتاميل اترانسبيبتيدازgamma glutamyl traspeptidase ( GGT) . و ان وجود هاتين المتلازمتين المصحوب بتقييم البروترومبينprothrombine كثيرا ما يعد خير دليل على تطور الحالة و يعتقد انجاز فحص الايليكتروفوريز للبروتيدélectrophorèse des protides و خاصة عامل الجاما اجلوبولين ، مفيدا لتأكيد حالة المزمنة . و ليس نادرا أن يتم كشف االتهاب فيروس الكبد س بواسطة أدوات تسخر للتشخيص و المراقبة . يعتمد كشف الأجسام المضادة لفيروس س ، على فحوص ايليزا Elisa من الجيل الثالث حيث أمسى الفحص أوتوماتيكيا و عرف ، مع مرور الأيام ، فعالية مرتفعة الجودة . و يعتمد فحص أ ر ن 
ARN على تقنية البوليميراز polymérase . و بواسطة هاته التقنية نستطيع تقسيم الكمية الفيروسيةquantification لتشخيص استجابة العلاج . و يتم تحديد الصنف génotype في الدم بواسطة فحص الايليزا الذي يشخص الأجسام المضادة للفيروس دون التعرف على الأنواع المشتقة sous-typesمن الصنف الفيروسي . تنقسم الأصناف الى 6 أنواع و مشتقاتها موزعة في العالم . و يعتقد صنفا 1 أ 1a و 1 ب 1bالصنفين الأكثر انتشار. حيث يوجد صنف 1 أ بكثرة في امريكا و صنف 1 ب في أوروبا . أما صنف 3 فيوجد في أوروبا الوسطى ، حيث يظل استهلاك المخدرات عبر التحقين ، أمرا شائعا . و يبدو صنف 4 متواجدا و آخذا في الارتفاع في بلد مصر. و يسود صنف 2 في البندان المجاورة للمحيط الأبيض la mer méditerranée. و يبات صنفا 5 و 6 الأكثر ندارة.و بمعرف الصنف الفيروسي ، التي تعد الحجر الأساسي ، نصبح قادرين على تحديد مدة العلاج .
ألاضطرابات السريريةles anomalies cliniques :
كثيرا ما يعبر داء فيروس الكبد س صامتا ، بدون أعراض سريرية و يعد الإعياء عرضا شائعا و أكثر تردد. و للأسف فان الأعراض لن تبرز سوى مؤخرة لتعرب عن مرحلة جد متطورة. و ليس نادرا أن يتم اكتشاف الداء عبر اضطرابات بيولوجية قليلة الخصوصية .
ألفحص :
بمعرفة عوامل الخطورة نستطيع تحديد الفئة التي يجب أن تخضع للفحص. و يتحتم انجاز فحص التهاب فيروس الكبد س ، كذلك ، ازار الارتفاع المبهم للأنزيمات الكبدية .
و خلاصة القول : ان التهاب فيروس الكبد س داء مجرد من الأعراض ، يستدعي فحصه استراتيجية من الأهمية بمكان تجاه الفئات المعرضة للخطورة .
ألالتهابات الكبدية الحادة :
يعد فيروس التهاب الكبد س مسئولا عن 20% من حالات التهاب الكبد الشديد hépatiteaigue. و يظل التقييم ناقصا بعض الشيء لسبب ندارة ألأعراض السريري للفيروس . لقد أصبح سبيل الانتشار عبر النقل الدموي آخذا في التراجع بصفة بارزة. فأصبحت اصابة أغلبية الأشخاص تحدث عبر تناول المخدرات عن طريق التلقيح الوريدي أو ممارسة الجنس المعرض للجرح rapports sexuels traumatiques ( المنحرفون جنسيا les homosexuels ) . و تتم الاصابة ، كذلك ، بفيروس س لدى الأشخاص المنخفضي المناعة immunodéprimés ) . أما حالات التهاب فيروس س المصحوبة باليرقان ictère فتعد قليلة و تدوم ما بين أسبوعين الى 12 أسبوع . و ليس هناك من عرض خاص يميز التهاب فيروس الكبد س . و نستدرج ضمن الأعراض المحتملة و الواردة : العياء و الغشيان و ألم في الجهة العليا من الجانب اليميني للبطن و تغير لون البول الى عمق urines foncées و اليرقان . يتطلب كشف الحالة الحادة لالتهاب فيروس س تحليل الاطار السريري و ظهور العلامات marqueurs . و ان أول دليل للعدوى يكمن في تشخيص عامل أ ر ن
ARN في الدم ، حيث الكشف بواسطة فحص ب س ر PCR بعد مضي أسبوع أو 3 أسابيع على الاصابة . ليتلو ذلك ظهور الأجسام المضادة لفيروس س بنسبة تتراوح ما بين 50 و 76%. غير أن التحول الدمويla séroconversion قد يتأخر ليستغرق عدة أسابيع بعد أن يبلغ ارتفاع الأنزيمات الكبدية أوجه. أما في حالة الشفاء المباشر فان عامل أ ر ن يختفى وجوده في الدم. و تأخذ نسبة الأجسام المضادة في الهبوط بوثيرة منتظمة . غير أن مغادرتها الدم بصفة نهائية قد تستغرق عدة سنوات. و ان وجدها دليل على الأثر البيولوجيcicatrice biologiqueيدوم عادة أكثر من 10 سنوات لدى الشخص المصاب المناعي . و للأسف و سوء الحض فان التحول الى الحالة المزمنة يظل الصفة الخاصة لالتهاب فيروس الكبد س بنسبة تتراوح ما بين 50 و 85% حسب مختلف الدراسات الطبية .
و خلاصة القول : يعتقد عامل أ ر ن أول عامل يظهر في دم المصابين بعد أسبوع أو ثلاثة عقب الاصابة . و بواسطة المراقبة الجيدة و اللجوء لأدوات أكثر دقة أصبح ممكنا تقصير المدة الزمنية للعلاج عبر علاج مبكر و يحث التهاب الكبد س الحاد على التفكير في سبب فيروس س.و يعتقد الالتهاب الكبدي الشديد الحدة l’hépatite fulminante الناجم عن فيروس س ظاهرة نادرة . تظل الحالات الشديدة الحادة مصحوبة بعدوى ثانوية مثل فيروس التهاب الكبد ب hépatite B أو عدوى أخرى لدى الأشخاص المصابين بنقص المناعة immunodéprimés.
ألالتهابات الكبدية المزمنة :
يتطور عادة التهاب فيروس الكبد س في صمت . و تظل الأعراض عادية و لا تنفرد بأية خصوصية استثنائية . تشمل الأعراض العياء و الانهيار العصبي و الشعور بعدم الراحة على مستوى البطن ، اضطرابات هضمية و ارتفاع غير منتظم لحرارة الجسم و ألم في المفاصل و العضلات arthralgies, myalgies . و تساهم كذلك في تمهيد السبيل للكشف عوامل ضمنها السؤال و الفحص السريري و البيولوجية و فحص البطن بجهاز السونار ultrasons . كما يختص الالتهاب الكدي بالتحطيم الالتهابي للخلايا الكبدية و التهاب البوابة الكبدية inflammation portale . و يؤدي التصدي للهجوم الفيروسي الى انتاج ألياف تسبب التليف الكبدي الذي يتطور بالتالي الى التشمع الكبدي . و ليس مستحيلا أن يتراجع التليف و كذلك التشمع الكبدي . و ان لدرجة التليف أثر مهم على مصير المصابين في تقييم الالتهاب الكبدي المزمن وفق الكمية التليفية quantification و تحديد الشدة قصد اتخاذ قرار العلاج . و لقد اعتقد منذ زمن فحص العينات الكبدية فحصا مهما لإثبات موقع و كمية التليف. يحتمل أن يظهر الفحص النسيجي :اصابات عادية تلزم التهاب الكبد المزمن مثل حالة نقر خلايا البوابة الكبدية nécrose portale و نقر الخلايا الكبدية و التليف و بعض الالتهابات الخصوصية spécifiques لكنها لا تلازم التهاب فيروس الكبد س non pathognomoniques و تدهن الخلايا الكبدية stéatose hépatocytaire و وجود عقيدات لمفاوية lymphoïdes داخل البوابة الكبدية intraportauxو التهاب القنوات الصفراوية cholangite و الجرانولومات النسيجية الابيتيليالي granulomes épithéloides و الحمولة الحديدية surcharge enfer التي كثيرا ما توجد داخل الخلايا الماكروفاجية intramacrophagiques .و اعتمادا على تلك العوامل أصبح اليوم ممكنا ترتيب سلم درجات الاصابات تلقب بدرجة ميتا فير Score deMétavir التي تعد الأكثر استعمال في البلدان الأوروبية لتقييم التليف ، حيث يمتد النشاط activité من درجة 0 الى 3 و يمتد التليف من 0 الى 4. غير أن انجاز فحص العينة الكبدية 
ponction biopsie du foie PBF قد يصطدم بعائق من طرف الطبيب من جهة و المريض من جهة أخرى. لأن الفحص هجومي و مؤلم في بعض الحالات و قد يخلف مضاعفات محتملة تلزم البقاء مدة قصيرة في المستشفى و لهذا السبب أصبح مرجحا اللجوء للفحوص اللاهجومية كبديل لفحص الخزعة الكبدية . و نستدرج للتذكار المضاعفات الناجمة عن أخذ العينة الكبدية: أن الفحص هجومي ( الألم في بعض الحالات)، و تبلغ حالة التمريض morbidité نسبة تربو عن 0.3% و حالة المماة نسبة 0.03% بالإضافة لثمن البقاء في المستشفى و اختلاف تجانس الاصابات hétérogénicité deslésions و طول العينة (أكثر من 20 ملم >20 mm)و احتمال النتائج السلبية المغلوطة لحالة التشمع الكبدي 20%).
ألتشمع الكبدي :
يتم التفكير في الاصابة بتشمع الكبد ازاء بلورة بعض الأعراض السريرية و ضمنها انتفاخ حجم الكبد
hépatomégalie و عدم استواء حرف العضو bord irrégulier و ارتفاع ضغط البوابة الكبدية hypertension portale HTP على الوجهتين السريرية و البيولوجية و ملاحظة ظهور أوعية دموية وريدية في صورة نجم يرنو من تحت جلد البطن
angiomesstellaires veineuses و يحتمل تشخيص الأعراض بواسطة فحص السونار les ultrasons على مستوى البطن و الحوض و تشخيص السائل البطني ascite الذي قد تتم مشاهدته بالعين المجردة .و لا تختلف أعراض أول اندلاع للتشمع الكبدي المتطور عن فيروس س عن الأعراض الناجمة عن الأسباب الأخرى . فبواسطة التعرف أولا على مستوى التليف الكبدي نصبح قادرين على عزل فيئة المصابين بخطورة التليف المتطور الى التشمع الكبدي و اخضاعها للمراقبة المستديمة حيث يغد البحث عن أعراض ارتفاع ضغط أوعية البوابة الكبدية أمرا حتميا . فيمسي اللجوء للفحص بالمنظار ضرورة اجبارية . و تتم معالجة الأوردة الموسعة
varices œsophagiennes بواسطة عقار البيتابلوكانbétabloquants في أغلبية الحالات . أما حينما تغدو العقاقير ممنوعة أو عسيرة التحمل ، فيجب حينئذ الانتقال لعملية حزم الأوردة ligature des varices. أما حينما لم يشخص وجود الفاريسات فيجب تكرار الفحص كل 2 أو 3 سنوات . و تقدر نسبة النزيف السنوي الناجم عن انفجار الأوعية الدمويةrupture devarices œsophagiennes بنسبة 4% لكنها ترتفع مع تطور الداء . و يسبب هذا النزيف عددا مهما من الحالات المرضية و الوفاة الناجمة عن تشمع الكبد.و تتحتم العناية بتلك الحالات في وحدات طبية مجهزة و متدربة. و حينما يستقر تشمع الكبد تربو نسبة الاصابة بسرطان الخلايا الكبدية عن 3 أو 5% سنويا و سيتطور السرطان لدى 3/1 المصابين بالتشمع. و كذلك يعتقد الخمر و التدخين و البدانة عوامل خطورة الاصابة بسرطان الخلايا الكبدية وفق المقادير المستهلكة . و يظل الفحص بجهاز الايكوجرافي الفحص الأبرز في اطار المراقبة الطبية كما يجب أن يبات مصحوبا بفحص الألفافيتيرتيينalphafoetoprotéines. و يعد مفيدا تكرار المراقبة كل 6 أشهر قصد الكشف المبكر لسرطان الخلايا الكبدية و العثور على أورام دقيقة يمكن علاجها أو شفاءها. يعتقد زرع عضو الكبد العامل الأكثر احتمال لدى المصابين بالتهاب الكبد الناجم عن فيروس س .
سنستدرج ضمن ما سنستدرجه المضاعفات الناجمة عن تطور داء التهاب الكبد
و للأسف فان انتكاس الداء يظل قدرا حتميا بعد عملية زرع الكبد ، المضاعفات اللواتي يخلفها التشمع الكبديى : سائل البطن ascite و فقدان الوعي encéphalopathie و النزيف الناجم عن انفجار الأوعية الدموية على مستوى المرين œsophage و ، فشل و سرطان الخلايا الكبدية في حالة استحالة انقراض الفيروس قبل العملية transplantation hépatique
ألأعراض الخارجة عن الكبد manifestations extrahépatiques :
ليس مستبعدا أن يتم كشف الداء عبر تلك الأعراض . غير أن المطابقة بين شدة الداء و التغير البيولوجي ليست موجودة و بالرغم من ذلك يعتقد مهما تحديد هواته الحالات لأنها تمسي دليلا للجوء للعلاج أو حينما تبات الاصابات الكبدية غير مهمة.
ألكريوجلوبولينيمي cryoglobulinémie :
يمثل انتاج الكريوجلوبولين ظاهرة شائعة للأعراض الخارجية المرتبطة بالتهاب فيروس الكبد س . و يتعلق الأمر بأصناف أيمونولوجية قابلة للتحول و الرجوع للأصل تحت حرارة تقل عن 37 درجة سيل سوس . غير أن كشف تلك الايمونوجلوبولينات يعد عسيرا و يتطلب شروطا تسبق الفحص تمثل في الفحص السريري en pratique clinique . و تقدر نسبة اهمال ظاهرة الكريوجلوبولينيمي ب 30% من الفحوص المنجزة . و وفق التحاليل الايمونوكيمية analyses immunochimiquesللكريوجلوبولين ، يتم ترتيب ظاهرة الكريوجلوبولينيمي الى
1- مونوكلونولانية monoclonale من صنف 1
2- المختلطة mixte
3- من صنف 2
4- من صنف 3
و خلاصة القول : يمثل داء التهاب فيروس الكبد س السبب الرئيسي للإصابة بظاهرة الكريوجلوبولينيمي
يحتمل أن تبات هاته الظاهرة اصابة بيولوجية منفردة . كما يمكن أن يغدو الكريوجلوبولين عاملا يسبب التهاب جهاز الأوعية الدموية الدقيقة حيث يتم تراكم المركب المناعي complexes immuns الذي يغير المجرى الدموي الرقيقة vascularites و الشرايين و الأوردة ال
الدقيقة أو الكابيلاريت capillaires ) خاصة على مستوى الجلد و المفاصل و الجهاز الهضمي و كذلك على مستوى الأطراف النائية le système nerveux périphérique و الكلي ، الأمر الذي يفسر الأعراض الآتية المرتبطة وفق تطورها :
1- الأعراض الجلدية و خاصة بوربورة الأوعية الدموية purpura vasculaire
التي تبرز أثناء مرحلة البرودة و عدم التحرك مدة طويلة ( المكث في المستشفى بعد الاصابة بالجرح) و التعرض للصدمة traumatisme على مستوى الأطراف السفلى . و كثيرا ما تضاف لذلك متلازمة رينو syndrome 
de Raynaud
2- ظاهرة ( روماتولوجية أو التهابالمفاصلmanifestations rhumatologiques في شكل آلام في المفاصل الكبرى . و كثيرا ما تكون متزامنة على مستوى الجهتين symétriques و غير مصحوبة بالاعوجاج sansdéformation
3- كما يجب أن يعار الانتباه لعضو الكلي ، حالة تعتقد جد خاصة و يتعلق الأمر بحالة الجلومولونيفريتglomérulonéphrite المعروفة بوجود البروتيين في الدم و و وجود الدم في البول . و تشمل كذلك الاصابات الأخرى المعتقدة نادرة
4- الحالة العصبية على مستوى الأطراف النائية . أما اصابة الجهاز الهضمي فتنجم عن اصابة الأوعية الدموية الدقيقة على مستوى الجزء الأقصى لغشاء الميزانتير le mésentèredistal . و يحتمل أن تتعرض الأوعية الدموية الدقيقة للخنق نتيجة تراكم الكريوجلوبولين داخل الأوعية الدمويةcryoprécipitation
5- أما اصابة القلب فتعتقد نادرة و قد تؤدي الى الصدمة القلبية infarctus dumyocarde
6- و تعد اصابة الرئة استثنائية
7- و كذلك نادرا ما يصاب المريض بمتلازمة جفاف الفم و العينينoculaire et buccal lesyndrome sec .
و خلاصة القول : يحتمل أن تخلف الظاهرات الخارجة عن الكبد أضرارا مهمة بنمط حياة المصابين. تصاحب حالة الكريوجلوبولينيمي المشتركة عدة عوامل وبائية ، سريرية و بيولوجية مثل الجنس المؤنث ، استهلاك الكحول بمقادير تفوق 50 غم في اليوم ، عامل الصنف 2 او 3 ، التليف الكبدي الشاسع ووجود التدهن الكبدي stéatose .
يوجد انطباق بين الكريوجلوبولونيمي الناجمة عن التهاب الاوعية الدموية و بين التقدم في السن و طول مدة الاصابة و صنف الكريوجلوبولينيمي المشتركة . و يعتقد العلاج عسيرا
أللمفوم اللاهودجكيني le lymphome non hodkinien :
وحسب بعض الدراسات الطبية فان خلايا اللمفوم اللاهودجكينية لدى المصابين بداء التهاب فيروس الكبد س ، كثيرا ما تضل الحالة مصحوبة بظاهرة الكريوجلوبولينيمي . وقد يحدث ان يتراجع داء اللمفوم تحت سطوة العلاج المزدوج بواسطة لانتيرفيرون و الريبافيرين
حالات اخرى خارجة عن الكبد
البورفورية الجلدية المتاخرة la porphyrie cutanée tardive :
تنجم عن اضطراب ايض او ميتابوليزم البور فيرين le métabolisme des porphyrines ، غير ان الدور الدقيق الذي يلعبه التهاب س يظل مجهولا و غير واضح.
حالة اترومبوبيني او انخفاض عدد البلاتينات thrombopénie التي تصحب داء التهاب فيروس الكبد س في أكثر من مرة و الذي يمكنه أن ينضم الى حالة انتفاخ الطحال أو الهيبيرسبلينيزمhypersplénisme الناجم عن ارتفاع ضغط الأوعية الدموية لبوابة الكبد
hypertension portale الذي يخلفه نقص مادة الترومبوبويتين carence en thrombopoéitine الناجم عن فشل الخلايا الكبديةinsuffisance hépatocellulaire أو الترومبوبينية المناعية الذاتية thrombopénieauto-immunitaire المصحوبة بوجود أجسام مضادة للبلاتيناتanticorps anti-plaquette s ، أو تنجم عن وجود عامل أ ر ن
ARN داخل البلاتينات .
ألاصابة المركزية atteinte centrale :
1- وجود أ ر ن داخل الميجاكاريوسيتmégacariocytaire
2- التسرب الخبيث داخل الخلايا اللمفاويةlymphoproliférationmaligne
3- يعتقد داء السكريات عامة مضرا و يرتفع أثناء علاج التهاب فيروس س
و تبرز الحالات الأخرى أثناء العلاج و تشمل مرض ليشن السطحي Lichen plan و داء الساركويدوزsarcoïdose الديستيورويدي disthyroidie
ألخاتمة :
يعتقد التهاب فيروس الكبد س مرضا مزمنا، شائعا، نادر الأعراض. و يحتمل أن يبرز عبر حالات سريرية كبدية و . أو خارج عن الكبد. و يؤدي هذا الداء الى التمريض. و المماة بسبب حالته المزمنة و ليس غريبا أن يختلف اندلاع الداء وفق اختلاف المصابين . غير أن التاريخ الطبيعي قد يشتد حسب عوامل التمريض.و يتحتم أخذ موقف حازم ازاء ذلك . و لقد أتاحت التطورات البيولوجية المهمة ابراز الأسس الغير بيولوجية و رفع الحجاب عنها. و نحن نتطلع للمزيد من التطور على الوجهة العلاجية عسى ان ترتفع فعالية انقراض الفيروس
ألنقط المهمة :
1- تعتقد استراتيجية الفحوص من الاهمية بما كان لدى الاشخاص المعرضين للخطورة ، لان التهاب فيروس الكبد س يعد ، في اكثر من مرة ، مجردا من الاعراض
2- تفتقر الاعراض الكبدية المرتبطة بداء التهاب فيروس الكبد س ، للخصوصية . و كثيرا ما تبرز في صورة متطورة
3- يظل تقييم التليف مهما وفق مختلف السبل و يعد مرحلة حاسمة لانه يعكس تطور الداء.
4- يجب دائما أن يهدف الموقف ازاء الهاب فيروس الكبد س المزمن الى تخفيض حالات المرض
5- يحتمل أن تغدو الأعراض الخارجة عن الكبد سبيلا لكشف متنوع ، كفيل بأن يبرر اللجوء للعلاج.
https://www.docteuramine.com/
سل الم عدة و ألأمعاء
الملخص: يعد البطن الحقل الأكثر خصوبة حيث يتمركز السل الخارجي عن الرئة. و قد يصيب سل البطن tuberculose abdominale الغشاء ألبطني للأحشاء أو البيريتوان péritoine و القناة للهضمية و الجهاز اللمفاوي للبطن systèmelymphatique و الأحشاء المليئة les viscères pleins
ينقسم داء سل البطن الى أصناف مختلفة وفق التعريف ألسريري cliniquement ، من جهة ، و التشخيص بأشعة الراديو ، من جهة أخرى. فليس نادرا أن يبدو الكشف عسيرا، يعتمد على الصورة و التنظير endoscopie، قصد دراسة القناة الهضمية. و قد يتم اللجوء لجهاز اسكانير scanner و الصونارéchographie للإطلاع على حالة الأحشاء الداخلية . كما أن الفحص تساعد على امتصاص التقيح بواسطة تأميم الأمواج الفوق الصوتية le guidage échographique .
ان ملتقى الأمعاء الدقيقة و العوراء le caecum ، يعد الموقع الأكثر تعرضا للإصابة بالسل المعوي و داء لكروهن maladie de Crohn. و إن التفرقة بين الداءين إجبارية و من الأهمية بمكان ، توجه العلاج و تتفادى المضعفات. و بدونها يغدو العلاج مغلوطا، فيعرض مرض السل للتفاقم و التطور السريع كلما لم يتم الانتباه لوجوده. فالموقف تجاه داء السل طبيا و العقاقير في جل الحالات. و لن يمسي اللجوء للجراحة أمرا حتميا سوى أمام بعض المضاعفات.
الموضوع:
إن داء السل عدوى شائعة الانتشار على المستوى العالمي، و يمثل مشكلة شائكة للصحة العمومية. و لا يسود في البلدان المعتقدة في طريق التطور فحسب، بل يمتد، كذلك للمواقع النامية و المتقدمة صناعيا. فمنذ سنة 1964م، أصبح إعلان الإصابات إجباريا و أمست مراقبة المرض تحضا بالأسبقية من طرف المنظمة العالمية للصحة.
فبينما يعتقد سل الرئة الأكثر شيوعا، فان الإصابة خارج الجهاز التنفسي، تطرح مشكلا مهما إزاء الصحة العمومية. فحينما تصاب أعضاء سوى الرئة، يأخذ الحديث في التوجه نحو السل الخارج عن الموقع الرئوي. لكن تتعرض الرئة و الأعضاء الخارجية للإصابة، في نفس الوقت، فان الداء يدمج في لفظة سل الرئة
.
أما سل البطن ، فيشمل إصابة الأحشاء الداخلية ، و ضمنها القناة الهضمية و غشاء البيريتوان و الأمعاء و الكبد و الطحال و البنكرياس و غيرها من الأعضاء الباطنية
تظل هاته العدوى حدثا و مشكلة ، نظرا لانتشارها في البلدان الغير نامية ، و لأخذها في الانتشار في البلدان الصناعية.
يصيب الداء البيريتوان ، بالدرجة الأولى ، ثم القناة الهضمية، ثم الأحشاء المليئة .
يعرف سل البطن بغناء أعراضه السريرية و صور أشعة الراديو و صعوبة التشخيص . و بالكشف الدقيق لإصابة السل، نتفادى العلاج بالجراحة لأن جل الإصابات تتراجع تحت العلاج بالعقاقير.
تاريخ الداء: يحتل سل القناة الهضمية المكانة السادسة وسط المواقع الخارجية عن إصابة الرئة. و يمثل نسبة تتراوح ما بين 3 و 5%. و إن الإصابة الرئوية الخطيرة القاتلة المصحوبة بسل الجهاز الهضمي تمثل نسبة تتراوح ما بين 55 و 90%. قد يصيب السل المرء في أية مرحلة من حياته بدون إهمال. و يعتبر العقدان الثالث و الرابع من العمر الأكثر تعرضا للإصابة.
و تعتقد، ضمن المواقع الأكثر تعرضا للإصابة بداء السل، نلفت النظر أميركا اللاتينية و الشرقين المتوسط و الأقصى و قارة إفريقيا.
و غير قليلة هي العوامل المؤهلة للإصابة بداء السل و ضمنها التعاطي لشرب الكحول و التسمم بالمخدرات toxicomanie و الإصابة بداء السكريات le diabéte و العلاج بالكورتيزون la corticothérapie و داء فقدان المناعة أو الايدز SIDA الذي قد يتم كشقه عبر داء السل بنسبة 15% من الحالات.
سبب الداء étiopathogénie:عدة هي سبل إصابة القناة الهضمية . و يرجح عامل الدم على كافة العوامل الأخرى، فيعتقد الأكثر شيوعا و منطلقا للعبور الدموي صوب مختلف مناطق الجسم و ضمنها الأحشاء الباطنية و المخ و أغشيته و الكلي و المفاصل و العظام. كما أن البطن قد يصاب عبر امتصاص المواد الحليبية الملوثة. و لا ستثنى تسرب العدوى ما لحوم الأبقار المصابة بداء السل.
أما السبل الداخلية للإصابة بداء السل ، فتنجم عن جرع اللعاب الغني بجرثومة باسيل كوخ bacilles de Koch ( BK)الواردة من المسالك التنفسية العليا.
و ضمن السبل الأخرى السبيل اللمفاوي la voie lymphatiqueحيث تتم إصابة البطن عبر العقيدات الميسانتيرية les ganglions mésentériques
و أخيرا ، لقد تنجم الإصابة عن التسرب المستمر diffusion continue الذي يسود في غشاء الأحشاء، البيريتوان péritoine ، عبر العقيدات الميسانتيرية أو الأعضاء التناسلية لدى المرأة.
يعتقد صنف ميكوباكتيريم توبيركولوم mycabacterium tuberculum الأكثر انتشارا بالنسبة للنوع الثاني الذي يلقب بميكوباكتيريوم أفيوم mycabacterium avium و الذي أخذ اليوم في الارتفاع وفق انتشار داء الايدز SIDA
الأعراض السريرية: تمثل آلام البطن الأعراض الأكثر حضورا بنسبة تربو 90% .ثم يتلوها عرض الضعف و انخفاض وزن الجسم بنسبة تتراوح ما بين 65 و 75% . أما ارتفاع حرارة الجسم و الإسهال ، فيعتقدان الأكثر ندارة بنسبة تقدر ب 25 أو 50% . و ليس غريبا أن يبرز الفحص ألسريري وجود ورم في المربع الأسفل الأيمن للبطن بنسبة 25 أو 58% و جود سائل في البطنascite يشير لإصابة غشاء البيريتوان بنسبة 10% من الحالات. كما أنه ليس من الندارة بمكان أن يتم كشف داء السل صدفة بعد التعرض للحبس المعوي occlusion intestinale مثلا ، بنسبة 20% . و إن ثقب الأمعاء perforation قد يؤدي الى تكوين النسور fistulisation بنسبة تحدو 5% .
و إن الأعراض تختلف وفق موقع الإصابة.
إصابة القناة الهضمية وفق الموقع : لقد يمتد الداء لكافة أجزاء الجهاز الهضمي
منطقة ملتقى الأمعاء الدقيقة و العوراء la tuberculose iléocaecale: يمثل هذا الموقع العش المنتخب لدى إصابة السل المعوي بنسبة 80%. و ذلك لأسباب مختلفة أهمها: يختص ذلك الجزء من القناة الهضمية
– بالركود الفيزيولوجي ralentissement physiologiqueبسبب تعطل حركة العبور على مستوى منتهى الأمعاء الرقيقة l’iléon ،
– و كذلك بسبب غناء المنطقة بالوحدات اللمفاوية les éléments lymphatiques ،
-و لوجود انخفاض مستوى الحموضة Ph alcalin في تلك المنطقة
سل الأمعاء الغليظة la tuberculose colique:
يحتل القولون الدرجة الثانية في الإصابات في سل الأمعاء. و بحد ما يبتعد موقع الإصابة عن ملتقى الأمعاء الرقيقة و الغليظة، بقدر ما تقل الإصابة و تغدو الأكثر ندارة. و في أكثر من مرة ، لا يبعد أن تؤدي بعض المضاعفات مثل الحبس المعوي و النسور و الثقب.. للوفاة بالنزيف و التعفنات septicémie.
سل الجء الأعلى للأمعاء الرقيقة la tuberculose du jéjunum . تعد هاته المنطقة المحطة الثالثة للإصابة بالسل المعوي. غير أن فحصها يعتقد ما الصعب بمكان. تختص الإصابة بأعراض مؤلمة و مزمنة و مضاعفة سوء الامتصاص malabsorption .
سل المرين la tuberculose oesophagienne:يعتقد سل المرين حدثا نادرا لا يمثل سوى نسبة 0.2% من أصناف سل البطن. و يعد الداء مسئولا عن وفاة 0.15% من المصابين بداء السل. و إن الثلث الأوسط للمرين يعد الموقع المفضل لاستقرار جرثومة السل . لعل لذلك ارتباط بامتداد الإصابات الصدرية المجاورة.
سل المعدة و الاثني عشرla tuberculose de l’estomac et du duodénum : لا تصاب هاته المنطقة بداء السل سوى نادرا . و تكون إصابة ألاثني عشر مصحوبة بإصابة الأمعاء بنسبة 90%. و تتعرض معدة الذكور للإصابة أكثر من معدة الإناث.
سل الزائدةla tuberculose appendiculaire
تعتقد الإصابة جد نادرة ، بل استثنائية.
سل المخرج و المستقيمla tuberculose ano-rectale
إصابة نادرة نسبيا يشير لوجودها النزيف rectorragies و الألم و الأعراض العامة.
بواسطة فحص التنظير، يمكننا كشف تضيق مستدير une sténose annulaire في شكل خاتم يحتل مسافة مختلفة داخل الأمعاء كما قد يكون مصحوبا بوجود تقرحات ulcérations أو شبه أورام في بعض الحالات، بالإضافة لمضاعفة النسور الذي يربط المستقيم بالمثانة fistule recto-vésicale أو المسالك البولية fistule recto-urétrale.
أما سل فوهة الشرج الحوض tuberculose ano-oérinéaleفيعتقد نادرا المصادفة و نسبيا لدى الذكور من الشبان. و قد يحتمل أن يبدو الداء أوليا primitive أو ثانويا ناجما عن سل الرئة الذي يجب البحث عنه بصفة منتظمة. و تبرز إصابة الشرج و الحوض على شكل صور مختلفة تقيحيةformes suppuratives بنسبة تربو عن 80% و تقرحية الأكثر ندارة.
الكشف الايجابي: يعتمد كشف سل الأمعاء ، أساسيا، على الفحصين المباشر و الغير مباشر على جرثومة كوخ و/أو عبر الفحص النسيجي examen histologique للإصابة خلال التنظير أو فحص الجزيئات الملتقطةpièces de résection . و ان لأفضل فحص يتيح الإجابة السريعة هو فحص ب س ر PCR بالرغم من أنه لا يحضا بحساسية عالية و لا يمتاز بالخصوصية faible sensibilité et spécificité.
الشكل الماكروسكوبي للاصابة المعوية: تكون الإصابة وحيدة أو منفردة. و تفرق الإصابات مساحة سليمة من البطانة المعوية. و تعرف التقرحات بسطحيتها و شكلها الغير عميق ذي محيط متعاقب، يفتقر للاستقامة contours irréguliers. و تنقسم الأصناف الماكروسكوبية الى 4: تقرحي و سميك hypertrophie و سميك تقرحي و تضييقي forme sténosante
التقسيم وفق أشعة الراديو: يتم كشف سل الأمعاء في مرحلة التقرحات و التضييق ، بواسطة جهاز الصونار les ultrasonsأو اسكانير ، ليبرز سماكة الجدار المعوي و ما عسى أن يخلفه الداء من مضاعفات تضيقيه ، بالإضافة للتعرف على الإصابات الخارجة عن الجهاز الهضمي. و قد يلجأ لسكانير قصد إفراغ محتوى التقيحات ، عبر الجلد drainage percutané .
الكشف المقارن diagnostic différentiel: يلتقي داءا السل و لكروهن في النوع الجرانولوماتوزي granulome المزمن الذي يجمع بينهما من الوجهة النسيجية . و ليس يسيرا تحديد الفرق بين المرضين سريرياcliniquement و تنظير يا endoscopiquement . و يبات بالتالي عدد أغلاط الكشف مرتفعا و تظل دلائل الفرز غير مرضية. فالسل مرتبط بوجود مادة الكازيوم caseus و سائل في البطن l’ascite . أما داء لكروهن، فقد يصبح مصحوبا بوجود دم في البراز. لكن بقية الأعراض تعتقد جد متقاربة و ليس من داعية لبسطها هنا.
و خلاصة القول : يثبت كشف داء السل بالعثور على جرثومة كوخ بواسطة فحص ب س ر PCR الذي يطبق على فحص الجزيئات المنجزة بتنظير القناة الهضمية. يحقق الكشف السريع بعد مضي 48 ساعة. و يعد من الضرورة بمكان . فما دام العلاج مختلفا ، فان علاج داء لكروهن بعقاقير الايمونوسوبريسورimmunosuppresseurs يسبب انتشار و تفاقم داء السل.
العلاج : يتم العلاج بالأدوية و يضحى اللجوء للجراحة أمرا حتميا سوى إزاء حالة الشك أو المضاعفات.
النقط المهمة:
1- يظل ملتقى الأمعاء الرقيق و العوراء الموقع المنتخب لإصابات داء السل
2- و للمقارنة بداء السل، يعد داء لكروهن المرض الرئيسي
3- يعتمد علاج السل المعوي على العقاقير خاصة
4- يحتفظ بالجراحة لعلاج المضاعفات
سل الم عدة و ألأمعاء
الملخص: يعد البطن الحقل الأكثر خصوبة حيث يتمركز السل الخارجي عن الرئة. و قد يصيب سل البطن tuberculose abdominale الغشاء ألبطني للأحشاء أو البيريتوان péritoine و القناة للهضمية و الجهاز اللمفاوي للبطن systèmelymphatique و الأحشاء المليئة les viscères pleins
ينقسم داء سل البطن الى أصناف مختلفة وفق التعريف ألسريري cliniquement ، من جهة ، و التشخيص بأشعة الراديو ، من جهة أخرى. فليس نادرا أن يبدو الكشف عسيرا، يعتمد على الصورة و التنظير endoscopie، قصد دراسة القناة الهضمية. و قد يتم اللجوء لجهاز اسكانير scanner و الصونارéchographie للإطلاع على حالة الأحشاء الداخلية . كما أن الفحص تساعد على امتصاص التقيح بواسطة تأميم الأمواج الفوق الصوتية le guidage échographique .
ان ملتقى الأمعاء الدقيقة و العوراء le caecum ، يعد الموقع الأكثر تعرضا للإصابة بالسل المعوي و داء لكروهن maladie de Crohn. و إن التفرقة بين الداءين إجبارية و من الأهمية بمكان ، توجه العلاج و تتفادى المضعفات. و بدونها يغدو العلاج مغلوطا، فيعرض مرض السل للتفاقم و التطور السريع كلما لم يتم الانتباه لوجوده. فالموقف تجاه داء السل طبيا و العقاقير في جل الحالات. و لن يمسي اللجوء للجراحة أمرا حتميا سوى أمام بعض المضاعفات.
الموضوع: إن داء السل عدوى شائعة الانتشار على المستوى العالمي، و يمثل مشكلة شائكة للصحة العمومية. و لا يسود في البلدان المعتقدة في طريق التطور فحسب، بل يمتد، كذلك للمواقع النامية و المتقدمة صناعيا. فمنذ سنة 1964م، أصبح إعلان الإصابات إجباريا و أمست مراقبة المرض تحضا بالأسبقية من طرف المنظمة العالمية للصحة.
فبينما يعتقد سل الرئة الأكثر شيوعا، فان الإصابة خارج الجهاز التنفسي، تطرح مشكلا مهما إزاء الصحة العمومية. فحينما تصاب أعضاء سوى الرئة، يأخذ الحديث في التوجه نحو السل الخارج عن الموقع الرئوي. لكن تتعرض الرئة و الأعضاء الخارجية للإصابة، في نفس الوقت، فان الداء يدمج في لفظة سل الرئة.
أما سل البطن ، فيشمل إصابة الأحشاء الداخلية ، و ضمنها القناة الهضمية و غشاء البيريتوان و الأمعاء و الكبد و الطحال و البنكرياس و غيرها من الأعضاء الباطنية
تظل هاته العدوى حدثا و مشكلة ، نظرا لانتشارها في البلدان الغير نامية ، و لأخذها في الانتشار في البلدان الصناعية.
يصيب الداء البيريتوان ، بالدرجة الأولى ، ثم القناة الهضمية، ثم الأحشاء المليئة .
يعرف سل البطن بغناء أعراضه السريرية و صور أشعة الراديو و صعوبة التشخيص . و بالكشف الدقيق لإصابة السل، نتفادى العلاج بالجراحة لأن جل الإصابات تتراجع تحت العلاج بالعقاقير.
تاريخ الداء: يحتل سل القناة الهضمية المكانة السادسة وسط المواقع الخارجية عن إصابة الرئة. و يمثل نسبة تتراوح ما بين 3 و 5%. و إن الإصابة الرئوية الخطيرة القاتلة المصحوبة بسل الجهاز الهضمي تمثل نسبة تتراوح ما بين 55 و 90%. قد يصيب السل المرء في أية مرحلة من حياته بدون إهمال. و يعتبر العقدان الثالث و الرابع من العمر الأكثر تعرضا للإصابة.
و تعتقد، ضمن المواقع الأكثر تعرضا للإصابة بداء السل، نلفت النظر أميركا اللاتينية و الشرقين المتوسط و الأقصى و قارة إفريقيا.
و غير قليلة هي العوامل المؤهلة للإصابة بداء السل و ضمنها التعاطي لشرب الكحول و التسمم بالمخدرات toxicomanie و الإصابة بداء السكريات le diabéte و العلاج بالكورتيزون la corticothérapie و داء فقدان المناعة أو الايدز SIDA الذي قد يتم كشقه عبر داء السل بنسبة 15% من الحالات.
سبب الداء étiopathogénie:عدة هي سبل إصابة القناة الهضمية . و يرجح عامل الدم على كافة العوامل الأخرى، فيعتقد الأكثر شيوعا و منطلقا للعبور الدموي صوب مختلف مناطق الجسم و ضمنها الأحشاء الباطنية و المخ و أغشيته و الكلي و المفاصل و العظام. كما أن البطن قد يصاب عبر امتصاص المواد الحليبية الملوثة. و لا ستثنى تسرب العدوى ما لحوم الأبقار المصابة بداء السل.
أما السبل الداخلية للإصابة بداء السل ، فتنجم عن جرع اللعاب الغني بجرثومة باسيل كوخ bacilles de Koch ( BK)الواردة من المسالك التنفسية العليا.
و ضمن السبل الأخرى السبيل اللمفاوي la voie lymphatiqueحيث تتم إصابة البطن عبر العقيدات الميسانتيرية les ganglions mésentériques
و أخيرا ، لقد تنجم الإصابة عن التسرب المستمر diffusion continue الذي يسود في غشاء الأحشاء، البيريتوان péritoine ، عبر العقيدات الميسانتيرية أو الأعضاء التناسلية لدى المرأة.
يعتقد صنف ميكوباكتيريم توبيركولوم mycabacterium tuberculum الأكثر انتشارا بالنسبة للنوع الثاني الذي يلقب بميكوباكتيريوم أفيوم mycabacterium avium و الذي أخذ اليوم في الارتفاع وفق انتشار داء الايدز SIDA
الأعراض السريرية: تمثل آلام البطن الأعراض الأكثر حضورا بنسبة تربو 90% .ثم يتلوها عرض الضعف و انخفاض وزن الجسم بنسبة تتراوح ما بين 65 و 75% . أما ارتفاع حرارة الجسم و الإسهال ، فيعتقدان الأكثر ندارة بنسبة تقدر ب 25 أو 50% . و ليس غريبا أن يبرز الفحص ألسريري وجود ورم في المربع الأسفل الأيمن للبطن بنسبة 25 أو 58% و جود سائل في البطنascite يشير لإصابة غشاء البيريتوان بنسبة 10% من الحالات. كما أنه ليس من الندارة بمكان أن يتم كشف داء السل صدفة بعد التعرض للحبس المعوي occlusion intestinale مثلا ، بنسبة 20% . و إن ثقب الأمعاء perforation قد يؤدي الى تكوين النسور fistulisation بنسبة تحدو 5% .
و إن الأعراض تختلف وفق موقع الإصابة.
إصابة القناة الهضمية وفق الموقع : لقد يمتد الداء لكافة أجزاء الجهاز الهضمي
منطقة ملتقى الأمعاء الدقيقة و العوراء la tuberculose iléocaecale: يمثل هذا الموقع العش المنتخب لدى إصابة السل المعوي بنسبة 80%. و ذلك لأسباب مختلفة أهمها: يختص ذلك الجزء من القناة الهضمية
– بالركود الفيزيولوجي ralentissement physiologiqueبسبب تعطل حركة العبور على مستوى منتهى الأمعاء الرقيقة l’iléon ،
– و كذلك بسبب غناء المنطقة بالوحدات اللمفاوية les éléments lymphatiques ،
-و لوجود انخفاض مستوى الحموضة Ph alcalin في تلك المنطقة
سل الأمعاء الغليظة la tuberculose colique:
يحتل القولون الدرجة الثانية في الإصابات في سل الأمعاء. و بحد ما يبتعد موقع الإصابة عن ملتقى الأمعاء الرقيقة و الغليظة، بقدر ما تقل الإصابة و تغدو الأكثر ندارة. و في أكثر من مرة ، لا يبعد أن تؤدي بعض المضاعفات مثل الحبس المعوي و النسور و الثقب.. للوفاة بالنزيف و التعفنات septicémie.
سل الجء الأعلى للأمعاء الرقيقة la tuberculose du jéjunum . تعد هاته المنطقة المحطة الثالثة للإصابة بالسل المعوي. غير أن فحصها يعتقد ما الصعب بمكان. تختص الإصابة بأعراض مؤلمة و مزمنة و مضاعفة سوء الامتصاص malabsorption .
سل المرين la tuberculose oesophagienne:يعتقد سل المرين حدثا نادرا لا يمثل سوى نسبة 0.2% من أصناف سل البطن. و يعد الداء مسئولا عن وفاة 0.15% من المصابين بداء السل. و إن الثلث الأوسط للمرين يعد الموقع المفضل لاستقرار جرثومة السل . لعل لذلك ارتباط بامتداد الإصابات الصدرية المجاورة.
سل المعدة و الاثني عشرla tuberculose de l’estomac et du duodénum : لا تصاب هاته المنطقة بداء السل سوى نادرا . و تكون إصابة ألاثني عشر مصحوبة بإصابة الأمعاء بنسبة 90%. و تتعرض معدة الذكور للإصابة أكثر من معدة الإناث.
سل الزائدةla tuberculose appendiculaire
تعتقد الإصابة جد نادرة ، بل استثنائية.
سل المخرج و المستقيمla tuberculose ano-rectale
إصابة نادرة نسبيا يشير لوجودها النزيف rectorragies و الألم و الأعراض العامة.
بواسطة فحص التنظير، يمكننا كشف تضيق مستدير une sténose annulaire في شكل خاتم يحتل مسافة مختلفة داخل الأمعاء كما قد يكون مصحوبا بوجود تقرحات ulcérations أو شبه أورام في بعض الحالات، بالإضافة لمضاعفة النسور الذي يربط المستقيم بالمثانة fistule recto-vésicale أو المسالك البولية fistule recto-urétrale.
أما سل فوهة الشرج الحوض tuberculose ano-oérinéaleفيعتقد نادرا المصادفة و نسبيا لدى الذكور من الشبان. و قد يحتمل أن يبدو الداء أوليا primitive أو ثانويا ناجما عن سل الرئة الذي يجب البحث عنه بصفة منتظمة. و تبرز إصابة الشرج و الحوض على شكل صور مختلفة تقيحيةformes suppuratives بنسبة تربو عن 80% و تقرحية الأكثر ندارة.
الكشف الايجابي: يعتمد كشف سل الأمعاء ، أساسيا، على الفحصين المباشر و الغير مباشر على جرثومة كوخ و/أو عبر الفحص النسيجي examen histologique للإصابة خلال التنظير أو فحص الجزيئات الملتقطةpièces de résection . و ان لأفضل فحص يتيح الإجابة السريعة هو فحص ب س ر PCR بالرغم من أنه لا يحضا بحساسية عالية و لا يمتاز بالخصوصية faible sensibilité et spécificité.
الشكل الماكروسكوبي للاصابة المعوية: تكون الإصابة وحيدة أو منفردة. و تفرق الإصابات مساحة سليمة من البطانة المعوية. و تعرف التقرحات بسطحيتها و شكلها الغير عميق ذي محيط متعاقب، يفتقر للاستقامة contours irréguliers. و تنقسم الأصناف الماكروسكوبية الى 4: تقرحي و سميك hypertrophie و سميك تقرحي و تضييقي forme sténosante
التقسيم وفق أشعة الراديو: يتم كشف سل الأمعاء في مرحلة التقرحات و التضييق ، بواسطة جهاز الصونار les ultrasonsأو اسكانير ، ليبرز سماكة الجدار المعوي و ما عسى أن يخلفه الداء من مضاعفات تضيقيه ، بالإضافة للتعرف على الإصابات الخارجة عن الجهاز الهضمي. و قد يلجأ لسكانير قصد إفراغ محتوى التقيحات ، عبر الجلد drainage percutané .
الكشف المقارن diagnostic différentiel: يلتقي داءا السل و لكروهن في النوع الجرانولوماتوزي granulome المزمن الذي يجمع بينهما من الوجهة النسيجية . و ليس يسيرا تحديد الفرق بين المرضين سريرياcliniquement و تنظير يا endoscopiquement . و يبات بالتالي عدد أغلاط الكشف مرتفعا و تظل دلائل الفرز غير مرضية. فالسل مرتبط بوجود مادة الكازيوم caseus و سائل في البطن l’ascite . أما داء لكروهن، فقد يصبح مصحوبا بوجود دم في البراز. لكن بقية الأعراض تعتقد جد متقاربة و ليس من داعية لبسطها هنا.
و خلاصة القول : يثبت كشف داء السل بالعثور على جرثومة كوخ بواسطة فحص ب س ر PCR الذي يطبق على فحص الجزيئات المنجزة بتنظير القناة الهضمية. يحقق الكشف السريع بعد مضي 48 ساعة. و يعد من الضرورة بمكان . فما دام العلاج مختلفا ، فان علاج داء لكروهن بعقاقير الايمونوسوبريسورimmunosuppresseurs يسبب انتشار و تفاقم داء السل.
العلاج : يتم العلاج بالأدوية و يضحى اللجوء للجراحة أمرا حتميا سوى إزاء حالة الشك أو المضاعفات.
النقط المهمة:
1- يظل ملتقى الأمعاء الرقيق و العوراء الموقع المنتخب لإصابات داء السل
2- و للمقارنة بداء السل، يعد داء لكروهن المرض الرئيسي
3- يعتمد علاج السل المعوي على العقاقير خاصة
4- يحتفظ بالجراحة لعلاج المضاعفات
https://www.docteuramine.com/
PRENEZ RENDEZ VOUS
Gastro casa procto
————————————-
la Maladie de Crohn précoce – Traitement Gastro casa Gastro-entérologue, proctologue داء لكروهن المبكر- استراتيجية العلاج
Maladie de Crohn précoce – Traitement 
داء لكروهن المبكر – استراتيجية العلاج
الملخص
يعرف داء لكروهن المبكر(1)
بوحدة خاصة تهم المصابين الذين لم يتعرضوا بعد للتدمير المعوي (2) الغير قابل للعودة الى الحالة العادية (3)
و الذين يستحجبون جيدا للعلاج بالبيوتيرابي (4) . و تعتقد ، في هاته المرحلة ، فئة المصابين الذين توفروا على الشفاء السريري العميق و الشفاء التنظيري (5) ،تعتقد أكثر عددا من المصابين بالداء منذ وقت قديم . و تشير هواته الملاحظات لفائدة اللجوء السريع للعلاج بالبيوتيرابي (6) . لكن عدة أسئلة ظلت متعلقة و بدون جواب. فتهم النقطة الأولى قدرة البيوتيرابي التي يتم اللجوء اليها في مرحلة مبكرة ، على التغيير الحقيقي لمجرى تطور المرض في الأمد البعيد و ذلك أمر لم يتم التأكيد من صحته بعد . أما النقطة الثانية التي ظلت بدون جواب كذلك ، فتتعلق بقدرتنا على انتخاب فئة المصابين المعرضين لخطورة شدة الداء حيث تبدو استراتيجية الوقاية موقفا مبررا.
1- maladie de Crohn précoce 2-la destruction intestinale 3-irreversible 4-biothérapie 5-la rémission profonde clinique et endoscopique 6-biothérapioe
المقدمة
يعتقد داء لكروهن مرضا مزمنا، يتطور بانتظام ، يعرض المصابين للتدمير المعوي الغير قابل للعودة الى الحالة العادية (7) و للإصابة بإعاقة وظيفية (8) . ليس الحصول على الشفاء السريري (9) مرادفا لتوفير الشفاء النسيجي (10) . و عدد هم المصابون الذين يتعرضون لاستمرار الالتهاب المزمن المؤدي الى نشأة الاصابة المنتظمة بالمضاعفات التضييقية الليفية (11) و الثقب الهضمية (12) . و لن تستجيب تلك المضاعفات للعلاج بأدوية الايمونوسوبروسور (13) 
. و ليس للمريض من بديل سوى التعايش مع هواته المضاعفات أو اللجوء للعملية الجراحية قصد استئصال المنطقة المريضة. و يبات ينقصهم جزء من القناة الهضمية 
. و بواسطة مقياس ليمان (14) نستطيع تقييم التدمير النسيجي في وقت معين من تاريخ المرض. و يعتمد الحساب على شدة الاصابة و الامتداد على مستوى كافة القناة الهضمية . غير أن هذا المقياس لا زال في حاجة لدراسة طبية تؤكد التطور لدى نفس المريض و تقيم التدمير النسيجي مع مرور الأيام . و نحن نهدف اليوم لتوفير استراتيجية علاج فعال يتيح لنا تفادي التدمير النسيجي لدى المصابين بداء لكروهن و ان الهدف المثالي يكمن في في الاحتفاظ على مقياس ليمان (14) في مستوى الصفر
خلاصة القول : تهدف استراتيجية العلاج المبكر و المتكيف الى عدم العبور دون القدرة على تشخيص صابات القناة الهضمية الغير قابلة للشفاء و العودة الى الحالة العادية .
7- une destruction intestinale irréversible 8-handicap fonctionnel 9-rémission symptomatique 10-rémission tissulaire 11-sténoses fibreuses 12-perforations digestives 13- immunosuppresseurs 14-score de Lemann
تعريف داء لكروهن الحديث
حينما نريد تفادي حدث التدمير النسيجي لدى المصابين بداء لكروهن ، يستوجب علينا الانتقال بانتظام من استراتيجية العلاج الى استراتيجية الوقاية (15) . غير أن ذلاك يتطلب أولا معرفة داء لكروهن الحديث (16) 
الذي يتلخص في دلائل باريس التي تم الاتفاق عليها سنة 2012م (17) حيث يعتقد الداء حديثا كلما ظلت مدة التطور تقل عن 18 أو تساوي ، شهر و لم يسبق للمصاب أن تناول أدوية الايمونوسوبروسور أو الايمونومودولاتور (13) أو البيوتيرابي (4) سلفا باستثناء تناول أدوية 5-أمينو ساليسيلي و الكورتيزون (18) .
يستحق هذا التعريف التقدير ما دام يتيح لنا عزل المصابين بنفس الصنف و اللجوء السريع مباشرة بعقاقير الايمونوسوبروسور و / أو البيوتيرابي الذي يؤثر على تطور الجاء
خلاصة القول : يعتقد الداء حديثا كلما فلت مدة التطور عن أو ساوت 18 شهرا و عدم اللجوء مسبقا للعلاج بأدوية الايمونوسوبروسور أو الايمونومودولاتور أو البيوتيرابي .
15- traitement préventif 16-la maladie de Crohn précoce 17-critéres 18-5 aminosalicylés et les corticoïdes
و هل هناك من دلائل غير ذاتية تدفعنا للاهتمام بحالة داء لكروهن الحديث؟
توجد حجج مناعية لدى الانسان و الحيوان تدفع بالاعتقاد بان الآليات أو الميكانيسمات المناعية (19) تختلف بين الداء الحديث و القديم . فتم الاثبات بأن الآليات المناعية متعرضة للتغير لدى نفس المصاب مع مرور السنين . الأمر الذي يحتمل أن يشرح بأن فعالية العلاج تختلف لدى المصابين بالداء الحديث و المصابين بالداء القديم .
فعالية العلاج وفق مدة تطور الداء
اضافة لوجود دلائل أخرى ، فان مدة تطور الداء تعلن مسبقا عن نسبة الشفاء المؤقت (20) و بجانب حالة الشفاء السريري ، فلقد أصبح مؤكدا بأن توفير شفاء الجراح التنظيري (21) 
غير مجرى تطور داء لكروهن في الأمد المتوسط فخفض من مرات الدخول للمستشفى و نقص من خطورة اللجوء للجراحة الاستئصالية .
الأمر الذي جعل أهداف العلاج تنزلق من تدريجيا من الشفاء السريري الى حالتي الشفاء السريري و التنظيري ، على الأقل بالنسبة للمصابين المعرضين للتدمير المعوي . و لقد تم التأكيد من أن لمدة تطور الداء أثرا على شفاء البطانة (22) الذي يعد أكثر ارتفاعا بالنسبة لمدة التطور التي تقل عن 5 سنوات . و بقدر ما تمتد هاته المدة ، بحد ما يقل حظ توفير شفاء البطانة أثناء العلاج بعقار ادليموماب (23) .
خلاصة القول : لقد انتقلت تدريجيا و بانتظام أهداف العلاج من الشفاء السريري الى حالتي الشفاء السريري و التنظيري ، على الأقل ، بالنسبة للمصابين الأكثر تعرضا لخطورة التدمير المعوي .
لقد تم اثبات تفوق فعالية البيوتيرابي بالنسبة للداء الحديث على الداء القديم . و لهذا يجب أن يتم مبكرا اللجوء للعلاج بالبيوتيرابي . كما يتحتم عزل فئة المصابين المعرضين لخطورة التدمير المعوي الشديد و السريع قصد علاجهم مبكرا بالبيوتيرابي .
19-mécanismes immunitaires 20-rémission 21-la cicatrisation endoscopique 22-cicatrisation muqueuse 23-adalimumab
من هم المصابون الذين يحتمل علاجهم المبكر بالبيوتيرابي ؟
من الصعوبة بمكان المعرفة الدقيقة للمصابين بالداء الشديد و السيء المصير . و يبرز قرار اللجوء للجراحة الاستئصالية ازاء التضيق و خنق الجزء الأقصى للأمعاء الرقيقة (24) 
. و حسب بعض الدراسات الطبية، فان نسبة تربو عن 50 في المائة من المصابين تتعرض للجراحة في غضون 15 أو 20 سنة التي تتلو تشخيص الداء. و يحتمل أن يبرز تحدي بالنسبة للطبيب في تشخيص المرض و عزل فئة المصابين المعرضين للخطورة الشديدة قصد ترشيحهم مباشرة للعلاج. و تلخص عوامل الخطورة حسب اتفاق ايكو (25) سنة 2010م في ما يلي :
السن الصغير ( أقل من 40 سنة) و / أو امتداد مساحة الاصابة أو اصابة الحوض و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون من أول اندلاع الداء .
و لهذا يجب أن يتناول هؤلاء المصابون الأدوية المكيف قصد تفادي التدمير المعوي الغير قابل للرجوع الى الحالة العادية
و خلاصة القول : تعتقد اقتراحات ايكو التي تم نشرها سنة 2010م بأن عوامل خطورة التطور الشديد تتلخص في صغر السن ( أقل من 40 سنة ) و / أو امتداد الداء أو اصابة الحوض 
و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون مباشرة منذ الاندلاع الأول للداء .
24-sténose iléale 25-ECCO
الخاتمة
نتوفر اليوم على عدة عوامل تشير لجودة فعالية العلاج بالبيوتيرابي لدى المصابن بالداء الحديث التشخيص . و يحتمل أن تكمن صلاحية الفعالية في عدم وجود المضاعفات اللواتي تعقد التوصل للعلاج بالأدوية أو تنجم عن فينوتيب مناعي خاص بالمرض (26) . يمثل داء لكروهن الحديث التشخيص فرصة جيدة لاستهلال علاج يتيح تفادي التعرض للتدمير المعوي . و لم يبق سوى التحديد الدقيق لفئة المصابين الذين يحتمل أن ينتجوا فائدة من هاته الاستراتيجية و التأكيد من فعاليتها مع مرور الأيام .
النقط المهمة
يهدف اتخاذ موقف العلاج المبكر و المكيف prise en charge thérapeutique précoce et adaptée الى علاج اصابات القناة الهضمية في المرحلة القابلة الى العودة للحالة النسيجية العادية .
لقد تم التأكيد بأن توفير الشفاء التنظيري للجراح cicatrisation endoscopique يغر مجرى تطور الداء في الأمد المتوسط la maladie de Crohn عبر تخفيض مرات الدخول للمستشفى و اللجوء للاستئصال الجراحي résection chirurgicale .
تتلخص عوامل خطورة التطور الشديد لداء لكروهن في : صغر السن ( أقل من 40 سنة) و / أو امتداد مساحة الإصابة أو اصابة الحوص lésion périnéale و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون les corticoïdes منذ الاندلاع الأول للداء .
أما تأثير أخذ الموقف المبكر للعلاج بالأدوية المضادة لعامل ت ن ف les anti-TNF فلم يحض بعد بإثبات فعاليته.
https://www.docteuramine.com/
Gastro casa procto
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية : استراتيجية الكشف و العلاج
Hépatites auto-immunes : aspects diagnostiques et thérapeutiques
Hépato casa procto casa gastro casa
الملخص
تعتقد الأمراض الكبدية الذاتية المناعية (م ك ذ م) (1) أمراضا مجهولة السبب، تصيب الصغار و الكبار على السواء، مهما اختلفت أعمارهم. و يسود انتشار الإصابة بين فئة النساء. يبرز الداء عبر سبل جد متنوعة ، انطلاقا من الكشف صدفة الى حالة التطور الى فشل الكبد الحاد (2) . يعتمد الكشف على تشخيص ارتفاع الجامااجاوبيلين في الدم و الأجسام الذاتية المناعية المضادة الخاصة(3) بالإضافة لتشخيص اصابات نسيجية التهابية و نقرية (4) . و حسب تشخيص الأجسام الذاتية المضادة (5) يلاحظ وجود صنفين كبيرين من الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي: – الصنف الأول ( المضاد للنواة و/أو المضاد للعضلة الملساء )(6) و الذي يعد الصنف الأكثر شيوعا و وجودا. بينما يعتقد الصنف الثاني ( المضاد لميكرو سوم صنف 1 (7) ) يعتقد نادرا و يصيب الطفل خاصة . و لقد ورد وصف أشكال ممتزجة مع الأمراض الكبدية الأخرى اللواتي تلقب بالذاتية المناعية (8) ( الالتهاب الأصلي للأقنية الصفراوية (9) 
الالتهاب الأصلي المصلب للأقنية الصفراوية (10) . و نظرا لنتائج العلاج، يعتقد من الأهمية بمكان تحديد الفرق بين الالتهاب الكبدي الذاتي الناعي و الالتهابات الكبدية الأخرى، بالإضافة للجوء لمقاييس الكشف (11)، الأمر الذي يحتمل أن يمسي مفيدا في حالة الشك. و منذ 3 عقود ، و سبل علاج الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي لم تعرف تغييرا و باتت تعتمد على الكورتيزون و اضافة أزاتيوبرين (12) . 
أما عقار بوديسونيد (13) فيخلف مضاعفات جانبية أقل ، و لا يجب اللجوء اليه أثناء علاج الالتهاب الكبدي الجد نشيط أو علاج التشمع الكبدي (14) 
. و عادة ، يبدو العلاج سريع الفعالية . غير ان الأمر كثيرا ما يعني توقفا مرحليا فقط. و ظلت القاعدة تشير الى ان النكسة تبرز بسرعة ، سرعان ما يتم ايقاف العلاج ، بنسبة تربو عن 80% . و ان العامل الرئيسي لخطورة النكسة يكمن في درجة الالتهاب الذي يخلفه انجاز العينة الكبدية (15) . و نظر للتردد الشائع للمضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج ، فتبرر محاولة ايقاف العلاج ، حينما يتوفر الشفاء السريري، البيولوجي و النسيجي (16)، الأمر الذي قد تتم ملاحظته عقب شهرين على الأقل من العلاج.
- Les hépatites auto-immunes (HAI) 2-insuffisance hépatique aigue 3-hypergammaglobulinémie et auto-anticorps particuliers 4-lésions histologiques, inflammatoires nécrotiques 5- les auto-anticorps 6-anti-noyaux et/ou anti-muscle lisse 7- anti-microsome type 1 8-les hépatopathies auto-immunes 9- cholangite biliaire primitive 10-cholangite sclérosante primitive 11- scores diagnostiques 12- la corticothérapie associée à l’azathioprine 13-Budésonide 14-hépatite aigue très active ou cirrhose 15- inflammation résiduelle sur la biopsie 16-la rémission clinique , biologique et histologique
الموضوع:
ليس من شك في ان الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية تمثل فرقة من الأمراض الغير متجانسة مجهولة السبب تختص بإصابات الخلايا الكبدية نقرية- التهابية (17) بالإضافة لوجود أجسام ذاتية مضادة (18) . كما تستثني بحساسية عالية ضد العلاج بالكورتيزون . و انه لمن الأهمية بمكان أن يتمكن الطبيب من تشخيص داء الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الذي يمثل داءا يحتمل أن يتطور مباشرة الى حالة خطيرة ( التشمع الكبدي ، الوفاة أو الزرع الكبدي ( 19) ) . 
بينما يمسي ، عادة ، التطور تحت العلاج ، تطورا ايجابيا . و تهم المعطيات الحديثة بعض سبل العرض ضمنها اقتراح مقاييس الكشف (20) ، بجانب اللجوء للأدوية الحديثة المحبطة للمناعة (21) . و لقد نشرت مؤخرا الجمعية الفرنسية للأمراض الكبدية اقتراحات أخذ الموقف لتدمج تلك الأجزاء الجديدة.
الجوانب التشخيصية
تصيب الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ، الكبار و الصغار على السواء من كلي الجنسين . و تبرز عامة عند الفرق العرقية (22). لكن الداء يسود، بصفة واضحة، لدى الأنثى و فئة الشباب. و للتذكار، يجب أن لا يغيب عن الذهن تشخيص الداء لدى الأشخاص الذين تفوق أعمارهم 65 سنة. و بالرغم من أن المعطيات الوبائية باتت محدودة ، فان تقييم الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي يتراوح في اوروبا ما بين بين 16 و 24 في كل 100 000
خلاصة القول: داء نادر لكن استثنائي، لا يصيب الأنثى الشابة فحسب
17- lésions hépatocytaires nécrotico-inflammatoires 18-auto-anticorps 19- la cirrhose, transplantation hépatique 20-scores diagnostiques 21-immunosuppresseurs 22- groupes ethniques
سبل العرض :
يعرف التطور بتذبذب نشاط الداء (23) معبرا على اختلاف الأعراض السريرية انطلاقا من عدم وجود الأعراض الى حالة الفشل الحاد للخلايا الكبدية (24) . و لقد تم مؤخرا التعرف على حالة الالتهاب الهبي أو الخاطف الشبه لهبي (24) . غير ان معظم المصابين بالحالة الحادة ( ¼ الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ) ، هم مصابون بأعراض نسيجية لداء كبدي مزمن ، الأمر الذي يدفع بالاعتقاد بأن داءا كان حاضرا ، يتطور في خفاء وراء الستار ، بات ، مدة طويلة ، مجردا من الأعراض السريرية . و في اغلبية الحالات تتبلور المتلازمة السريرية عبر التهاب كبدي مزمن يحتمل ان يبرز في شكل اعراض غير خاصة و مثل العياء او التهابات المفاصل و نادرا البرقان (25) . 
كما يحتمل أن يبرز الداء مؤخرا في مرحلة التشمع الكبدي ( قرابة 1/3 المصابين) بجانب تشخيص تضخم الكبد و أعراض الفشل المزمن للخلايا الكبدية أو ارتفاع ضغط الأوعية البوابة (26) 
. و ليس غريبا أن يتم الكشف جد مؤخرا أثناء درجة التشمع الكبدي و أثناء نسبة تتراوح ما بين 15 الى 50% من الحالات . و لقد تمت ملاحظة اضافة أعراض خارجة عن الكبد من صنف الالتهاب الذاتي المناعي (27)
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي (28) بينما يبات داء الكبد خفيا .
خلاصة القول : تبرز الالتهابات الكبدية ال=اتية عبر أعراض جد مختلفة
23-la fluctuation de l’activité de la maladie 24-l’insuffisace hépatique aigue 24-hépatite fulminante ou subfulminante 25-ictére 26-hypertension portale 27- de nature auto-immune 28-syndrome dysimmunitaire
الخصائص البيولوجية :
كما هو الحال بالنسبة لأي التهاب كبدي، يرتفع نشاط الأنزيمات الكبدية ( وفق قوة مختلفة ) كما يرتفع أحيانا مقدار الملون الصفراوي في الدم (29). و بالرغم من شيوعة الارتفاع فانه لا يبات ثابتا . كما يعتقد ارتفاع جاماجلوبولين في الدم عاملا مهما بالرغم من عدم استمرار ارتفاعه و خاصة صنف اج ج (30) و يعتقد عاملا رفيع الدقة في التوجيه . لكن و بالرغم من كل شيء ، يبات تشخيص الأجسام الذاتية المضادة العامل الأساسي التي يتم تشخيصها عادة بواسطة تقنية الايمونو
الايمونوفلوريسانس الغير مباشرة ا ف ا (31) . أما بالنسبة للكبار ، فيتعلق الأمر خاصة ، بالأجسام المضادة للنواة أأم (32) ، الأجسام المضاد للعضلات الملساء (أ م ل) و قليلا الأجسام المضاد للميكرةسوم من صنف 1 ( مضاد ل ك م 1)و مضاد سيتوزول ( مضاد-ل س) (32) 
التي تصادف عند الطفل او الشخص الراشد . أما الأجسام المضادة لعامل (ك ل م 1) (33) فكثيرا ما تبرز عند الطفل و الشخص الشاب المراهق . كما يتم اللجوء لتقنيات اخرى مثل (ا ف ا)
خلاصة القول : يجب تشخيص مقدار اج ج
29-bilirubinémie 30-gammaglobulines sériques type IgG 31-Immunoflurescence indirecte IFI 32-anticorps anti noyaux AAM , anticorps anti muscles lisses (AML) , anti-microsomes de type 1 et anti-cytosol( anti-LC) 33-anti-KLM1
الخصائص النسيجية:
يعد التشخيص الأناتوموباتولوجي للعينة (34) مفتاح كشف داء الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي . و تنصح كافة الجمعيات العلمية البريطانية و الأمريكية باللجوء لإنجازه قصد تحديد المصير و توجيه العلاج في بعض الحالات.
و بالنسبة للكشف فتمثل الأشكال النسيجية الكلاسيكية المشيرة للإصابة بالالتهاب الذاتي المناعي ، تتمثل في تشخيص منطقة البوابة الكبدية المنفردة النواة (35) المصحوب بالاتهاب الكبدي للمنطقة الفارقة (36) الذي كثيرا ما يتسرب لتهاب التهاب غني بخلايا ابلاسموسيت (37) بالإضافة لتشخيص خلايا كبدية مرتبة في شكل وريدات (38) وز تشخيص صورة امبيريوبوليز (39) و هي ظاهرة عبور خلية من طرف خلية ثانية أخرى دون أن يحدث أي تغيير يحل الالتهاب الكبدي للمنطقة الفارقة (40) ، يحل محل النقر الجزئي (41) و/ أو وجود تسرب الخلايا اللمفاوية (42) على مستوى الحرف المحيط (43). و ان شكل وريدة يمثل الترتيب المستدير لبعض الخلايا الكبدية المحيطة بالقناة الصفراوية الدقيقة (44) 
الموسع الذي يحتمل أن يضم أولا السائل الصفراوي (45) . و تعني هنا ظاهرة امبيريوبوليز دخول الخلية و عبورها ( لامفوسيت في هاته الحالة ) لسيتوبلازم خلية أخرى . غير ان تشخيص حالة امبيريوبوليز يعتقد حالة صعبة أثنا شدة الالتهاب . كما تبرز الحالة كذلك أثناء الاصابة بالالتهابات الكبدية الفيروسية يظل تحديد التفرقة بين الالتهابات الكبدية الناجمة عن الأدوية (46) 
جد عسيرة ، بل مستحيلة في بعض الحالات .
خلاصة القول : يقترح اللجوء لإنجاز التحليل النسيجي قصد تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي غير ان هذا التشخيص يبات يفتقر للخصوصية . و يجب أن يتم دائما تقييم التليف أثناء التشخيص ( يبرز التشمع ابتداءا من أخذ أول عينة لدى الشخص الكبير بنسبة تربو عن 25% من الحالات . و بالرغم من ذلك يحتمل أن يبدو تقييم التليف صعبا خاصة حينما تسود الاصابات النقرية (47)و خاصة حينما يبرز النقر الجسري (48) . و بنفس الطريقة التي يتم بواسطتها تقييم التليف الناجم عن الالتهاب الكبدي الفيروسي ينهج نفس السبيل لتقييم تليف الالتهاب الكبدي الذاتي الماعي أي وفق تعريفات مقياس م ي ت ا ف ي ر (49)
34-examen anatomopathologique 35-inflammation portale monoclonale 36-hépatite d’interface 37-infiltrat inflammatoire 38-disposition en rosettes 39-image d’empéripolèse 40-l’hépatite d’interface 41-nécrose parcellaire 42-infiltrat lymphocytaire 43-la lame bordante 44-canalicule biliaire 45-la bile 46-les hépatites médicamenteuses 47-importantes lésions de nécrose 48-nécrose en pont 49- score de METAVIR
الكشف :
لا تتلخص استراتيجية الكشف في تشخيص الأجسام المضادة . و في حالة عدم وجود الدلائل الخاصة يتطلب التشخيص اللجوء للدلائل السلبية. يجب حدف الحلات الممثلة في اللائحة ( وفق الحالة الحادة أو المزمنة المصحوبة أو الغير مصحوبة بالتراكم الصفراوي )
أما أثناء الاصابة بحالات التراكم الصفراوي (51) فيجب الاتجاه خاصة الى الفحص بالرنين المغنطيسي أو كولونجيو ا ر م (52) ( في حالة العجز عن تشخيص الأجسام المضادة الميتوكوندرية ) . أما حينما يبرز الارتفاع المتواضع للأنزيمات الكبدية فيجب مناقشة الالتهابات الكبدية الدهنية الغير ناجمة عن استهلاك الكحول (ناش) (52) 
بالإضافة للبحث عن أعراض داء تصلب القنوات الصفراوية (53)
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي
يحتمل تشخيص الأجسام المضاد أ م ل و/أو أ أ ن (54) بنسبة تربو عن 20% من الحالات. و تحتل العينة الكبدية الدور الرئيسي في التشخيص التفريقي . غير ان السيادة الغالبة لحالة ناش شراكة المرضين أمرا قائما . و حقيقيا .كما تمثل التهابات الكبد صنف س سببا شائعا لبلورة الأجسام المضادة ( 10% تقريبا من الحالات تهم أ أ ن و أ م ل و 3% تهم مضادات ل ك م و 0 ,4 تهم مضادات ل س و استثنائيا بالنسبة لمضادا أكتين) . و ان توفير العلاج بدون اللجوء لعقار أتير فيرون (55) استغنى عن القرارات . و تمثل كذلك الالتهابات الكبدية الناجمة عن استهلاك الأدوية صعوبة خاصة و لأن بعض الأدوية يحتمل أن تخلف التهابات ذاتية مناعية شبيهة بالالتهابات الكبدية الذاتية المناعية (65) خصوصا عقار مينوسيكلين و نيتروبورانتوان (57) المصحوبة بالأعراض السريرية ، البيولوجية و النسيجية ( باستثناء التطور الى التشمع الكبدي ) و هي أعراض لا تختلف عن أعراض الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ''العادي'' . و لا تتعرض هواته الحالات للانتكاسات بعد التخلي عن تناول الكورتيزون . و لهذا يعتقد كشفها مهما ليس لقطع تناول الدواء المسبب فحسب، بل و لكن هدف أخذ الموقف الصحيح مع مرور الأيام. و لقد دار حديثا شبيه يهم دواء انفليكسيماب (58)
50 – les formes cholestatiques 51-IRM ou cholangio-IRM (anticorps anti-mitochondries) 52-les stéatopathies non alcooliques (NASH) 53-la cholangite sclérosante 54-AAN et/ou AML 55-interferon 56-auto-immune-like hépatitis 57-minocycline et la nitropurointoine 58- Infliximab
الكشف الايجابي:
كما أشرنا اليها في الأعلى ، بالنسبة للالتهاب الكبدي فلقد تبرز عدة دلائل سريرية ،بيولوجية ، مناعية و نسيجية في صالح الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي . لكن لا يستثنى بالخصوصية أي منها بمفرده.
و بواسطة تجمع الأعراض تتقوى قيمة الكشف.
و بإضافة أعراض ذاتية مناعية أخرى ، بجانب السوابق العائلية ، نصبح قادرين على دعم و تقوية الشك في التشخيص الصحيح (59)
خلاصة القول: لا يوفر الجسم الذاتي المضاد بمفرده تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي
مقاييس الكشف:
عدة هي مقاييس التشخيص التي أخذت في التوالي منذ سنة 1992م ( أصلية، '' مراجعة'‘، '' مبسطة") حيث تم اقتراحها من طرف فرقة عالمية بصفة متعاقبة
و يعتقدا المقياس البسيط أعلى سهولة غير ان خصاصيته تبدو ضئيلة لكن حساسيته تبات مرتفعة الجودة. أما التشخيص بالنسبة للالتهابات الشبه لهبية (60) فيظل حسنا بالنسبة لتلك المقاييس . لكن يجب أن تخضع النتائج دائما للمراقبة.
الأشكال الغير عادية:
Les formes atypiques
تعتقد الأصناف الكلاسيكية متعددة و مصدرا لمختلف صعوبات التشخيص
الى الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1
الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي حينما يبات التشخيص الدموي سلبيا (61)
و بالرغم من تشخيص الأجسام الذاتيو المضادة ، تبلغ نسبة الأشخاص الذين يبرزون دلائل تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و تلقب هاته الأشكال بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1 الذي يستجيب جيدا للعلاج بالأدوية المحبطة للمناعة (62) . و لعل ذلك راجع لوجود أصناف أخرى للالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ذات أجسم ذاتية مضادة لم يتم وصفها بعد. و ليس نادرا ، بجانب ذلك ، ان تبرز الأجسام الذاتية المضادة ، ان تبرز في غضون مرحلة تطور الداء .
59- suspicion de diagnostic 60-les formes subfulminantes 61-HAI<<séronégatives>> 62-les immunosuppresseurs
الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الغير مصحوب بارتفاع جاماجلوبولين صنف اج ج
HAI sans élévation des gammaglobulines IgG
تبرز هاته الحالة بنسبة تربو عن 15% ( و ربما ترتفع الى 40% أثان الحالات المرتفعة الحدة)
الحالات الممتزجة أو متلازمة أوفرلاب
Formes mixtes ou << overlap syndrome>>
توجد حالات تجمع بين الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و الأمراض التراكمية الذاتية الصفراوية المناعية الأخرى (63). و ليس مستحيلا أن يسبق الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي، يصاحب أو يضاعف تطور داء التهاب القنوات الصفراوية الأصلي (64). 
لا يستطيع مقياس ا أ ا ه ج (65) ( الذي يتم اللجوء اليه لتشخيص التفرقة بين الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و الأمراض التركية الصفراوية ) لا يستطيع تشخيص متلازمة أوفرلاب. و عمليا ، في حالة التعرض للأمراض التركمية (66) . تشمل الأعراض المشيرة الى الاصابة بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي :
-1ارتفاع نشاط الأنزيمات الكبدية يفوق 5 مرات المقادير العادية (67)
2- ارتفاع ا ج ج يفوق 1 ,5 المقدار العادي (68)أو وجود الأجسام المضادة للعضلات الملساء الخاصةبالأجسام المضادة لأكتين (69)
3- التهاب كبدي للمنطقة الفارقة متوسط أو مرتفع الشدة (70)
و يمكن تشخيص متلازمة أوفر لاب ، التشمع الصفراوي ، الأصلي أو التصلب الأصلي للأقنية الصفراوية /الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي (71) . و يصبح تشخيصه ممكنا حينما تتجمع على الأقل 2 من الدلائل الرئيسية المشيرة لداء التشمع الصفراوي الأصلي أو تصلب الأقنية الصفراوية و 2 أو 3 من دلائل الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي التي تمت الاشارة اليها في الأعلى و التي تشمل ضروريا الدليل النسيجي س . و يرتفع التقييم بنسبة 10% بالنسبة لداء س ب ب CBP .
أما بالنسبة للأطفال فتحتل العوامل الكبدية الصف الأول. و تعتقد 50% من الالام عند الطفل ( أمراض الكبد المصحوبة بالأجسام الذاتية المناعية ) تشمل الاضطرابات اللواتي يبرزها التشخيص بفحص كولان جيوغرافي (72)، تشير لداء س س ب CSP و ذلك بالرغم من وجود التراكم الصفراوي البيولوجي (73) . و في أكثر من مرة ، يتم اللجوء الى العلاج الممتزج حامض اورسوديزوكسيكوليك-الكورتيزون (74)
63-maladies cholestatiques auto-immunes 64- cholangite biliaire primitive (CBP) 65-IAIHG 66- en cas de maladies cholestatiques 67- transaminases>5N 68-IgG>1,5N 69- anti-muscles lisses de spécificité anti-actine lisses 70-une hépatite d’interface 71-overlap syndrome , CBP , ou CSP/HAI 72-la cholangiographie 73-absence de cholestase biologique 74-traitement combiné ursodésoxycholique-corticoïdes
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية عند الطفل
Hépatites auto-immunes de l’enfant
تستثني هواته الالتهابات بشدتها العدوانية ( تؤدي الى تطور التشمع الكبدي في غياب اللجوء المبكر للعلاج) و كثيرا ما يضاف اليها الاتهاب التصلبي للأقنية الصفراوية (75) بجانب سيادة ارتفاع اشكال الصنف الثاني (76) . اما من الوجهة السريرية فلا يعتقد دائما سهلا تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ، وذلك نظرا للتغيير المرتفع للأعراض السريرية خاصة . و بالرغم من أن البحث عن تشخيص الأجسام المناعية يحتل مكانة مهمة ، فإنها تبات غير استثنائية . توفر مقاييس الكشف مساعدة لكن التحليل السريري يظل العنصر الأساسي.
خلاصة القول : يجب أن يتم التفكير في تشخيص الالتهاب الكبدي ازاء أي التهاب كبدي بات مجهول التحديد بعد انجاز الفحص البيولوجي المعتاد.
ترتيب الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية:
يعتمد هذا الترتيب عمليا، لكن اصطناعيا، بعض الشيء، على تشخيص الأجسام الذاتية المناعية
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية صنف 1 :
يعرف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1 تشخيص ( 50-70%) أ أ ن و خاصة أ م ل < 80% (77). غير ان أجسام أ أ ن تعتقد أقل خصوصية و تبرز أثناء التعرض لعدة حالات : الالتهاب ألتصلبي للأقنية الصفراوية ، الالتهاب الكبدي الفيروسي أو الناجم عن الأدوية ، الالتهاب الكبدي الذي يخلفه استهلاك الكحول (78) ، التدهن الكبدي الغير مرتبط بتناول الخمر الذي يلقب (ن ا ش) (79) . 
لكن الأجسام المضاد أ م ل فتستثني بخصوصية أحسن غير انها تبرز كذلك أثناء الاصابة ببعض الحالات الكبدية الفيروسية الغير ناجمة عن الأدوية .
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية صنف 2 :
تعرف بتشخيص دليلين أك ثر خصوصية مضادات ل س 1 و مضادات ل ك م (80). يبرز مضاد ل ك م أثناء الاصابة بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 2 و حالة الالتهابات الكبدية الفيروسية المزمنة . أما تشخيص مضاد ل س 1، فيعتقد عمليا فحصا حديثا. و ليس غريبا أن يتزامن مع اضافة مضاد ك ل م1 (30%) او منفردة (10%) من حالات الالتهاب الذاتي المناعي صنف2 . و لا يبرز سوى استثنائيا أثناء الاصابة بالتهاب فيروس الكبد س . و يتفوق وجود صنف 1 ( 80%)
75-cholangite sclérosante 76-formes de type 2 77-AAN (50-70%) AML>80% 78-les hépatites alcooliques 79-stéatopathie non alcoolique (NASH) 80-les anti-LKM et les anti-LC1
أصناف العلاج:
يعتقد الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي، تاريخيا، أو جاء كبدي مزمن استفاد من فعالية مؤكدة من حيث العلاج الطبي بالنسبة لامتداد عيش المصابين. و منذ عقود لم تتعرض أسس العلاج للتقييم . يتم العلاج باللجوء للكورتيزون بمفرده أو بإضافة أزاتيوبرين (81) . و ليس هناك من جديد باستثناء اللجوء لزرع عضو الكبد (82) 
حينما يتعلق الأمر بالحالات الشديدة ( الالتهاب الكبدي اللهبي أو الشبه لهبي ، التشمع الكبدي الفاشل أو المتطور الى سرطان الخلايا الكبدية (83) ) . والسؤال القائم : هل يتحتم اللجوء للعلاج؟
دلائل العلاج :
يهدف العلاج الى التوفير الشامل للشفاء السريري البيولوجي و مثاليا الشفاء النسيجي . و ان كافة المصابين الذين تعرضوا للتجربة التاريخية كانوا كلهم مصابين بمرض مصحوب بأعراض سريرية ( العياء ،آلام المفاصل و البرقان (84) ) وأو بمرض جد نشيط من الوجهة البيولوجية ، يختص بارتفاع الأنزمة الكبدية ارتفاع يفوق أو يساوي 10 مرات المقدار العادي أو أكثر من 5% مصحوبا بارتفاع جاماجلوبولين في الدم بمقدار يفوق أو يساوي 2مرتين المقدار العادي . أما يغيب العلاج فيجب أن تتم مراقبة الأنزيمات الكبدية عامل اج ج كل 3 أشهر .
خلاصة القول : تعتق دلائل العلاج جد واسعة المجال لكن لا يتم اللجوء اليها بانتظام .
و اقد تطرح المشكلة ازاء عدة حالات خاصة .
– و ان أغلبية الأطباء تفضل التخلي عن علاج حالات التشمع الكبدي الغير نشيط . لكن نسبة الفائدة/الخطورة لم تتأكد بعد في هاته الحالة . في هاته الحالة ، ألأمر الذي دفع بأغلبية الأطباء الى العدل
عن اللجوء علاج التشمع الكبدي الغير نشيط (85)
- أما الحالة الثانية فتهم المصابين الذين اتم الكشف عليهم في سن متقدم ( يفوق 50 سنة) حيث يمسي العلاج بالكورتيزون غير مفيد أو يخلف خطورة مرتفعة المضاعفات الجانبية . و ان نسبة التشمع تعد مرتفعة بالنسبة لهؤلاء المصابين كما ان الحلات الخطيرة المصحوبة بالأعراض السريرية تعتقد شائعة و جيدة الاستجابة للعلاج . و لهذا لا يجب الاعتقاد بأن السن يعد حاجزا يقوم أمام اللجوء للعلاج.
- أم الحالة الثالثة و الأخيرة فتتعلق بالمصابين الذين دخلوا تطور الداء الى حالة الفشل الكبدي الحاد (86)( تفوق مقادير الأنزمة الكبدية بعشرة مرات مقاديرها العادية و ينخفض عامل 5 أقل من 50% ) و يحتمل أن يمسي العلاج قصد الاغاثة (88) بالنسبة للمصابين الذين تم اتخاذ الموقف تجاههم مبكرا . كما يصبح القرار مضرا بالنسبة للمصابين الذين يبرزون دلائل الزرع الكبدي ( عامل 5 أقل من 30% بالإضافة لأعراض فقد الوعي الناجم عن الكبد (89) . و يحتمل أن يؤخر أو يعارض قرار الزرع و ارتكاب مساهمة مصيرية بالنسبة لحياة المريض ، الوقت الضروري الذي يستغرقه تقييم العلاج و خطورة المضاعفات الناجمة عن العداوات الخطيرة (90) . و يظل الموقف العادي يتركز على اللجوء الى العلاج بالكورتيزون بمقادير عالية تفوق 100 مغم في اليوم .الذي يهدف لتحسين حالة المريض في غضون 7 أيام
81-azathioprinre 82-transpalantation hépatique 83- l’hépatite fulminante, cirrhose décompensée, CHC 84-ictére 85-ne pas traiter les cirrhoses inactives 86-l’insuffisance hépatique aigue 87- transaminases>10N et facteur 5 <% 88 – traitement salvateur 89-des signes d’encéphalopathie hépatique 90-less complications infectieuses graves
العلاج العادي:
كما هو الحال بالنسبة للأمراض الالتهابية الكبدية المزمنة الأخرى يجب أن يشمل علاج الالتهاب الكبدي الذاتي المزمن في مرحلته الأولى علاجا هجوميا (91) التي تهدف لتوفير مرحلة الشفاء السريري (92) و البيو كيمائي في أسرع وقت محتمل محتمل . م تم اللجوء في مرحلة ثانية الى العلاج الوقائي (93) الذي يتفادى التعرض لالاندلاعات القادمة مع الاحتفاظ بتجاوز خطورات المضاعفات الجانبية الناجمة عن تناول الكورتيزون
خلاصة القول : تعتمد حالة الشفاء المؤقت على اللجوء للعلاج بالكورتيزون الذي يمثل العلاج المرجعي الأولي :
كورتيزون من الجيل الأول ) ابريدنيزون ، بريد يزولون (94) بإضافة أو عدم اضافة أزاتيوبرين (95) الذي يتيح تخفيض شدة الكورتيزون وأو نقص مدة العلاج ( و يخفف بالتالي من سطوة المضاعفات الجانبية)
و لا تجدي التفرقة بين بريدنيزون و بينيزولون ما دام التحول البيولوجي من واحد الى الآخر لا يعرف تغييرا سوى ضئيلا في حالة الاصابة الكبدية بالرغم م ارتفاع شدتها و اغلبية الأطباء ترجح اللجوء للعلاج المتزامن (96) باستثناء حالة الانخفاض السابق للكويرات البيضاء و البلاتينات (97)( التشمع الكبدي المصحوب بتضخم الطحال(98) ) 
بجانب حالة الحمل و التشخيص المشكوك في صحته حيث يرجح العلاج الاستثنائي بالكورتيزون . و في حالة اللجوء للعلاج بعقار أزاتيوبرين فينصح باستهلال العلاج ابتداءا من الأسبوع الثالث لكي نستطيع تشخيص التفرقة ينبين عدم الاستجابة (99) و احتمال التعرض للتسمم الكبدي (100) الناجم عن أزاتيوبرين . و ليس من فرق بين علاج الطفل المريض و المصاب الكبير. و يعد مقدار الكورتيزون أثناء البداية 2 مغم / كلغم / اليوم و أزاتيوبرين 1-2 مغم / كلغم / اليوم (101) . و ينصح يتبكر العلاج بأزاتيوبرين لوضع حد لتعطيل النمو و المضاعفات الناجمة عن الكورتيزون مع مرور الأيام.
و لقد أصبح ينصح ، في غضون السنوات الأخيرة ، باللجوء للعلاج بعقار بوديسونيد (102) و هو كورتيزون من الجيل الثاني يتم تحليله بقوة من طرف الكبد و يختص بقلة المضاعفات الجانبية ( تم اقتراحه بإضافة أزاتيوبرين) بمقدار 3مغم 3 مرات في اليوم كبديل لكورتيزون الجيل الأول بالنسبة للأشخاص الغير مصابين بالشمع الكبدي . و لا يجب اللجوء اليه سوى في حالة الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الغير شديد و في عدم الاصابة بالتشمع الكبدي و يتم تقييم فعالية العلاج بتشخيص الدلائل السريرية ( اختفاء الأعراض) و البي وكيميائية
خلاصة القول : لا يجب اللجوء للعلاج بدواء بوديسونيد بطريقة منتظمة . و يجب أن يتم البحث عن الاستجابة حسب القابلية و المضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج. و سرعان ما تهبط مقاييس الأنزيمات الكبدية أقل من 50% بالنسبة للمقادير الأولى و اقتراح مقدار 10مغم / اليوم و بجانب ذلك يجب أن يتم رفع مقدار أزاتيوبرين الى 100 أو 150 مغم /اليوم ( 1 الى 2 مغم / كلغم /اليوم)
أما في حلة اللجوء لدواء بوديسونيد فيجب أن يتم تخفيض المقدار الى غاية عودة الأنزيمات الكبدية الى مقاديرها العادية (103)
خلاصة القل : يتم تعريف الاستجابة البيوكيماوية بدقة حينما تعود الأنزيمات الكبدية الى مقاديرها العادية و تعود جاماجلوبولين أو ا ج ج الى مستواها الطبيعي
و تعتقد فكرة النقص النسبي للعلاج بالكورتيزون من الأهمية بمكان تفاديا للمضاعفات الجانبية الشائعة اللواتي يخلفها العلاج بالكورتيزون مدة طويلة . لكن حينما يلاحظ ارتفاع جديد للأنزيمات الكبدية ، يفوق ضعفي المقادير العادية أثناء مرحلة الهبوط ، يصبح أمر الاستمرار في هبوط العلاج أمرا قائما . ثم اذا استمرت حالة الارتفاع ثابتة بعد شهر يبرر حينئذ الرجوع الى المقدار السابق . و يبدو ان هاته الحالة نادرة كلما تم اللجوء 2 مغم/كلغم/اليوم من عقار أزاتيوبرين . و لكي يتم جيدا التكيف مع العلاج يجب الانتباه لتقييم الاستجابة النسيجية جد مبكرا عن بعد (سنتين أو أكثر ) (التهاب كبدي قليل أو غير موجود) في حالة الاستجابة البيوكيمائية . لكن يجب أحيانا أن يتم مبكرا كلما أمست الاستجابة غير شاملة. لكن الاستجابة لنسيجية قد تتعطل عادة بمدة تتراوح ما بين 6 الى 12 شهر بالنسبة الاستجابة البيوكيمائية و تبرز دلائل الشفاء عند بعض المصابين بعد مرور 3 سنوات على العلاج .أما نزول الأنزيمات فيتوفر عادة في غضون 6 أشهر الأوائل و تكمن العوامل الرئيسية لمقاومة العلاج في السن الأقل من 30 و بالنسبة للأصل العرقي ( الأشخاص السود) (104) و أثناء الاصابة بالفشل الكبدي الحاد النقر الجزئي الشبه كثيف في العينة
خلاصة القول : تقدر المدة الشاملة المثالية للعلاج بالكورتيزون بأقل من سنة .
و عامة يبات جيدا مصير المصابين الذين دخلوا في مرحلة الشفاء (105) و ليس هناك من اختلاف بين مدة عيش هاته الفئه من المصابين و مدة عيش الأشخاص الاخرين من نفس السن و الجنس . و لا جدوى في اللجوء للفحوص الغير هجومية قصد تقييم التليف (106) لمراقبة العلاج. أما الأشخاص الذين يتناولون بانتظام الكورتيزون بمفرده ، يجب أن يشمل العلاج الوقائي مقادير تقل عن10 مغم في اليوم أو تساويها . و لمواجهة الادمان على تناول الكورتيزون (107) ( تقفز الأنزيمات الكبدية الى الأعلى في حالة القيام بنقص مقادير الكورتيزون .) بالنسبة للمقادير التي تتراوح ما بين 5 الى 20 مغم في اليوم. فتعتقد نسبة تربو عن 80% من المصابين الذين يتناولون الكورتيزون أكثر من سنتين ، يتعرضون للمضاعفات الأثار التجميلي ( وجه كوشينج ، حب الشباب ، علامات التمدد ،) (108) و مضاعفات شديدة ( داء السكريات ، ارتفاع الضغط الدموي ، هشاشة و انكسار العظام داء الساد) . و لا تبرز تلك المضاعفات سوى بعد ما تفوق المقادير 1010 مغم في اليوم في غضون مرحلة لا تقل عن 18 شهر. و يبرر ذلك خفض المقادير و ربما التخلي عن العلاج. بنسبة تربو عن 15% من الحالات.
أ ما المضاعفات الناجمة عن أزاتيوبرين اكثر ندارة ( انخفاض الكويرات الدموية (109) ، التهاب البنكرياس ، التضخم العقيدي التجددي (110) ، الطفح الجلدي (111) ، الأمر الذي يبرر تخفيض المقادير أو الاستبدال بدواء ميموفيلونات موفيتيل(112) أو 6-ميركابتوبورين و توجد خطورة نضرية لارتفاع خطورة الاصابة بالسرطان الخارجي عن الكبد و الأمراض الدموية الخبيثة (113) الناجمة عن العلاج بأزاتيوبرين ، غير ان هاته الخطورة لم تتأكد بالنسبة لعلاج الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي
91-traitement d’attaque 92-la rémission clinique 93-le traitement d’entretien 94- prédnisone, prédnisolone 0,5 à 1 mg/kg/ jour 95-azathioprinr 1 à 2 mg/kg / jour 96-le traitement combiné 97-préésistante 98-cirrhose avec hypersplénisme 99- la non réponse 100-hépatotoxicité 101- traitement : corticoïdes : 2 mg/kg /j azathioprine 1à2 mg / kg / jour à commencer à partir de la 3ème semaine c à d après 21 jours du début de traitement 102-Budésonide 103-Budesonide : 2x 3 mg/j pendant 3 mois -1x mg/j 1j/2 et enfin arrêter 104- l’ethnie ( sujets noirs 105-bon pronostic 106-tests non invasifs de fibrose 107-corticodépendance 108-facies cushing ,acné , ostéoporose 109-cytopénie 110-hyperpasie nodulaire régénérative 111-rash 112-mycophénolate mofétil 113- hémopathies malignes
هل يحتمل ايقاف العلاج ؟
حينما يتحقق هدف الشفاء فان العلاج الوقائي ( العلاج المنفرد مثالي)يجب أن تستمر مدة العلاج سنتين
خلاصة القول : تستغرق المدة الشاملة الأقل استمرارا ما بين 2 الى 3 سنوات. و ان لم ترجع الأنزيمات الى مقادرها العادية فان الأمل في الحفاض على استجابة مستديمة ، بعد ايقاف العلاج ، يعتقد أمرا خياليا . و لهذا فلا ينصح اذن بالاستمرار في العلاج الوقائي و تقدر خطورة الانتكاس بنسبة تتراوح ما بين 80 الى90% بعد 3 سنوات . و تكمن الأهمية في مستوى الالتهاب المتبقي الذي تشخصه العينة سرعان ما يتم ايقاف العلاج . و ان المصابين الذين يحتفظون بالتهاب
المنطقة الكبدية الفارقة (114) و الذين يطورون التشمع الكبدي أثناء مرحلة العلاج فانهم يتعرضون ، لا محالة ، للانتكاس في كافة الحالات . و لهذا لا يجوز التخلي عن العلاج بالنسبة لهاته الفئة من المصابين. أما الذين يحتفظون بالتهاب المنطقة البوابة للكبد (115) فهم يتعرضون للنكسة بنسبة تربو عن 50% . أما حينما يمسي التشخيص النسيجي اجابيا فان النكسة تبرز بنسبة 20% من الحالات . و لهذا ينصح بإنجاز العينة الكبدية قبل ايقاف العلاج . ليتم تقييم خطورة الانتكاس وفق السبيل الصحيح.
العوامل الأخرى المضافة لحالة الانتكاس : مدة الاستجابة البيولوجية التي تفوق 5 أشهر ، تركز جاماجلوبولين في الدم قبل العلاج أكثر من 30 غرم في اللتر (116) ، و جود الأجسام المضادة س ل أ ، قصر وقت العلاج . و بالعكس فان هبوط الأنزيمات الكبدية أقل من نصف المقدار العادي و تشخيص جاماجلوبولين أقل من 12 غرم في اللتر يعتقد خير دليل منبه لعدم خطورة الانتكاس . غير ان سبيل ايقاف العلاج لم يتم تحديده جيدا . يجب ان يتم التخلي عن تناول الكورتيزون تدريجيا و استبداله بالهيد وكورتيزون كما يجب تتم مراقبة الغدة الحضرمية بواسطة فحص سين اكتين (118) .
ويقترح التخلي تدريجيا عن تناول أزاتيوبرين بمقادير 25 مغم في كل شهر الى 3 أشهر . ثم تتحتم مراقبة الأنزيمات الكبدية كل شهر من كل 6 أشهر ثم كل 3 أشهر في السنة ثم كل 6 أشهر مدى الحياة
خلاصة القول : يعد من الأهمية بمكان التأكيد المراقبة البيولوجية المنتظمة قبل اقتراح ايقاف العلاج
114-hépatite d’interface 115-inflammation portale 116- concentration des gammaglobulines sériques 117-anticorps anti-SLA 118- contrôle de la fonction surrénalienne ( test au synacthéne)
علاج الانتكاسات:
لقد أصبح جد مؤكد بأن المصابين بالنكسة يعتقدون معرضين لخطورة تطور التشمع الكبدي و مضاعفاته الأكثر ارتفاعا مقارنة مع الذين استجابوا للعلاج بصفة مستمرة . و يجب أن يتم علاج الانتكاسات بنفس الطريقة التي يتم بها علاج الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية اللواتي برزت لأول مرة (119) . غير تان التشخيص المبكر للنكسة يتيح استعمال مقادير قليلة من الأدوية المحبطة للمناعة (120)
و ان نسبة الشفاء بعد العودة م جديد للعلاج (121) لا تتعرض للتغيير ( 80% ) .لكن نسبة المضاعفات الجانبية تأخذ في تالصعود بصفة مهمة خلال كل محاولة . و لذلك فبعد النكسة ، اذا تم انجاز العلاج محاولة ايقافه وفق القواعد الدقيقة اللواتي تمت الاشارة اليها في الأعلى ، فينصح بالحفاظ عن تناول الأدوية المحبطة للمناعة طول الحياة .
119-HAI naïves 120-doses plus faibles d’immunosuppresseurs 121-retraitement
الاستجابات الغير مرضية
Réponses non satisfaisantes
بالرغم من أن النتائج تبات عامة مرضية ، فتقدر ب 25% تقريبا نسب المصابين لذين يطورون سوء القابلية أو المقاومة ضد العلاج ( جزئية عادة ) . يجب أن تتم التفرقة بين مختلف درجات الاستجابة الغير مرضية : اخفاقات العلاج اللواتي تعرق بانعدام الاستجابة (122) أو الاستجابة الضئيلة المصحوبة أو الغير مصحوبة بالشدة المباشرة ( خاصة في حالة الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي اللهبي (123) ) بجانب الاستجابة الجزئية المعرفة بالتحسن السريري البيولوجي أو النسيجي دون توفير الدلائل الشاملة للعلاج . و نستدرج السبل المقترحة في اللائحة الآتية:
خلاصة القول : ينصح باللجوء لرأي المختصين في حاى الاستجابة الغي مرضية .
أما بالنسبة للمصابين تالذين يتناولون أزاتيوبرين فيحتمل من المفيد انجاز تحديد المقدار 6-ت ن ج ن (123) لتوفير التركيز الذي يفوق 220بمل (125) بالنسبة للكويرات الحمراء .
خلاصة القول : يجب دائما طرح مسالة المراقبة خاصة بالنسبة للشخص الكبير
و ان حالة الانتقال من الطفولة الى مرحلة الرشد تعد من اختصاص الأطباء المتعددي الاختصاصات . و نستدر ج في اللائحة الآتية الأدوية المقترحة لعلاج الدرجة الثانية :
يقترح علاج الدرجة الثانية حينما يبرز عدم الاحتمال أو قبول أزاتيوبرين فيقترح حينئذ اللجوء للعلاج بدواء ميكوفيونولات موفيتيل 2 غرم في اليوم أما الانتقال الى العلاج بعقار 6-ميركابتوبورين فيعد احتمالا ثانيا (126)
لكن في حالة المقاومة ضد أزاتيوبرين فيبدو أن فعالية ميكوفينولات موفيتيل تبات محدودة بالرغم من توفير التحسن البيولوجي . يجب الانتباه بأن ميكوفينولات يمنع أثناء الحمل و لهذا يجب التفكير في تناوله بالنسبة للمرأة في سن الانجاب
و تعتقد بدون شك مضادات كالسينورين ( سيكلوسبورين و تاكروليموس) (227) الأدوية المفضلة بالنسبة لعلاج الدرجة الأولى العادي بالرغم من المعطيات اللواتي تعد قليلة بالسبة لدواء سيكلوسبورين الذي يهم الأطفال خاصة .
122-réponse nulle 123-HAI fulminante 124-les 6-TGN 125-220 pmol 226-Mycophenolate mofetil (MMF) puis 6-mercaptopurine 227-anti-calcineurine (ciclosporine et tacrolimus)
حالة خاصة: الحمل
كما هو الحال بالنسبة لأغلبية الأمراض المناعية الذاتية المتوسطة بالخلايا (228) تعتقد حالة نادرة ملاحظة اندلاعات الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ، أثناء مرحلة الحمل . لكن بالمقابل ترتفع الخطورة بصفة مهمة بعد الوضع بسبب تراجع المناعة (229) الأمر الذي يتطلب رفع مقدار الدواء المحبط للمناعة (230). و لهذا لا تجوز النصيحة بإيقاف العلاج بالأدوية المحبطة للمناعة ( الكورتيزون و/او أزاتيوبرين) في غضون مرحلة الحمل و بعد الولادة .و ان خطورة التشويه الناجمة عن أزاتيوبرين تعتقد جد نضرية و تعوض بمفعولها الوقائي ضد الانتكاسات . أما الرضاعة فتمنع منعا كليا نظرا لوجود الميتابوليتات في الحليب (231) غير ان التركيز يبات جد ضئيلا . و يرخص بعض الأطباء الرضاعة حينما يقل المقدار 2 مغم/ كلغم/ اليوم . أما اللجوء لدواء ميكوفينولات موفيتيل فيمنع منعا كليا
تبات حالات الحمل تعرض الجنين للخطورة المصحوبة بنسبة الجنين الحي التي تربو عن 75% و نسبة الولادات قبل الأوان (233) المحدد التي تقدر ب 20% حسب ما زودتنا به الأبحاث الانجليزية . و عامة، فان الالتهاب الكبدي الذاتي الأصلي المناعي الخاضع للمراقبة الجيدة لا يعارض اللجوء للحمل و الرضاعة.
خلاصة القول : بعكس دواء أزاتيوبرين ، فان تناول عقار ميكوفينولات أثناء مرحلة الحمل جائز و لا يمنع تناوله
228-les maladies auto-immunes à médiation cellulaire 229-par restriction de l’immunité 230-immunosuppresseur 231-présence de métabolites dans le lait 232–Mycophenolate mofetil (MMF) 233- les naissances prématurées
الخاتمة :
يتطلب الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي انتباها واسعا ( يجب التفكير فيه بانتظام ، تقريبا) بجانب الدقة المرتفعة لن التطور المباشر كثيرا ما يمسي شديدا مع قصوة صرامته الناجمة عن التأثير الخطير الذي يخلفه العلاج المستمر بالأدوية المحبطة للمناعة اللواتي يحتمل تناولها بطريقة غير صحيحة (234) .و بصفة غير عادية ، فان الارتفاع العالي لفعالية العلاج البسيط ( كورتيزون ، أزاتيوبرين ) فلقد وضع ، بصفة غير عادية ، حدا للتطورات الناجمة عن العلاج .
بالرغم من أن المبادئ قد تم اثباتها الرفيع الجودة ،فلقد باتت السبل العامة جد مختلفة و يتم انجازها بطريقة عشوائية . و عدة هي الأسئلة اللواتي ظلت مطروحة فوق الطاولة خاصة : ما هو العلاج المرجعي للدرجة الثانية ؟ كيف يتم التقييم الصحيح لخطورة النكسة بعد ايقاف العلاج ؟
234-administrés à mauvais escient
النقط المهمة :
تبدو الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية متعددة الأصناف les hépatites auto-immunes(HAI) ، و يتحتم التفكير في تشخيصها ازاء أي التهاب كبدي غير فيروسي hépatites non virales
ان التشخيص المنفرد للجسم المضاد auto-anticorps لا يعتقد عاملا كافيا لتشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي HAI .
و تلعب العينة الكبدية biopsie hépatique دورا من الأهمية بمكان يتم الاحتفاظ باللجوء لا نجازها هدف أخذ الموقف (التشخيص و احتمال ايقاف العلاج).
يعرف الشفاء البيولوجي المؤقت la rémission biologique بعودة الأنزيمات الكبدية و عامل جاما اجلوبيلين (أو ا ج ج ) الى مقاديرها العادية la normalisation des transaminases et des gammaglobulines ( ou IgG)
يعتمد العلاج الأولي المقترح le traitement initial recommandé على تناول ابريدنيزو (لو)ن و أزاتيوبرين prédniso(lo)ne et azathioprine . و يتركز العلاج الوقائي le traitement d’entretien على أزاتيوبرين و / أو كورتيزون > 10مغم/اليوم .
يعتقد عقار بوديسونيد Budésonide بديلا ابريدنيزو(لو)ن ، غير ان تناوله بطريقة منتظمة لا يعد صالحا . و لا يجوز اللجوء لتناوله في حالة الاصابة بالتشمع الكبدي contre-indiqué en cas de cirrhose
يعتقد دواء ميكوفينولات Mycophenolate بديلا لعقار أزاتيوبرين ، لكن لا يجوز تناوله أثناء الحمل contre-indiqué en cas de grossesse .
و بعد السنتين على الأقل ، التان تعقبان الشفاء البيولوجي la rémission biologique ، تمسي مناقشة ايقاف العلاج أمرا قائم الاحتمال ، شرط أن تضمن امكانية توفير المراقبة la possibilité de suivi . أما الانجاز المسبق للعينة الكبدية فيبات الأمل المنشود .
تبات الانتكاسات ظاهرة شائعة les rechutes sont très fréquentes .
https://www.docteuramine.com/
GASTRO CASA PROCTO
عدوى الهيليكوباكتير بيلوري لدى الأطفال:
من يجب فحصه ؟ و متى يستوجب البحث عن الهليكباكتير بيلوري لدى الطفل؟
1- يتركز الهدف الرئيسي للبحث السريري عن أعراض القناة الهضمية على تحديد السبب و البحث على احتمال وجود الجرثومة
2- لا ينصح بالبحث عن البكتيريا لدى الطفل الذي يشتكي من آلام وظيفية douleurs fonctionnelles في البطن.
3- ينصح بالبحث عن البكتيريا لدى الأطفال الذين ينتمون الى أحد الأبوين المصاب بداء سرطان المعدة.
4- ينصح بالبحث عن الجرثومة لدى الطفل المصاب بفقر الدم الناجم عن نقص في الحديد بعد استثناء الأسباب الأخرى لفقر الدم.
5- لم يتم بعد اثبات الههيليكوباكتير بيلوري أثناء الاصابة بالأمراض ألتالية التهاب الأذن otite التهاب المسالك الهوائية العليا ، أمراض الغدد أللعابية الحساسية الغذائية allergie alimentaire الموت المفاجئ الذي يصيب الرضعاء ، البوربورة البلاتيلية و تأخر نمو الجسم.
6- ينصح بمراقبة تطور مقاومة أصناف الهيليكوباكتير بيلوري ، الذين تم عزلهم،ضد المضادات الحيوية عند الطفل.
من يجب فحصه ؟ متى يستوجب البحث عن الجرثومة لدى الطفل ؟ ما هو الفحص المستعمل لمراقبة التخلص من الجرثومة لدى الأطفال ؟:
ضمن الفحوص الهجومية لعدوى الهيليكوباكتير بيلوري ، يحتمل اللجوء للفحوص الآتية قصد الكشف و العلاج:
الفحص النسيجي histologie ، الفحص السريع بواسطة الأورياز ، تقنية زرع البكتيريا و السبل المولوكولارية للتكثير PCR.
يجب أخذ 5 جزيئات أثناء عملية التنظير. يتركز الفحص الايجابي للهيليكوباكتير على 3 فحوص : وجود الجرثومة في التحليل النسيجي الفحص السريع بواسطة الأورياز و الزرع الايجابي.
7- يمكن استعمال الفحص التنفسي بواسطة الأورياز لمراقبة انقراض الجرثومة لدى الطفل. كما يحتمل اللجوء لتشخيص البكتيريا في البراز .و لا ينصح باللجوء للفحوص الدموية المستعملة للأجسام المضادة ا ج أ-ا ج ج Ac IgA-IgG– الموجهة صوب البكتيريا في الدم أو البول أو اللعاب
لا يمكن استعمال الفحوص الهجومية أو اللاهجومية سوى بعد مضي 6 أو 8 أسابيع على نهاية العلاج بالمضادات الحيوية و أدوية ا ب ب .
العوامل المؤهلة لإخفاق علاج انقراض الهيليكوباكتير بيلوري:
يتكون علاج الدرجة الأولى أو العلاج الثلاثي من أدوية ا ب ب و عقاري الكلاريتروميسين و و الأم وكسيلين أو الميترونيدازول في حالة الحساسية ضد عقاقير البيتالاكتامين bétalactamines . و يستعمل هذا العلاج الثلاثي المركز على الكلاريتروميسن مدة 7 أيام و تعتقد فعاليته أقل من 70% . و تمثل الأدوية المؤهلة لإخفاق القضاء على البكتيريا مقاومة أصناف الجرثومة ضد المضادات الحيوية و خاصة دواء الكلاريتروميسين بالإضافة لضعف عامل المراقبة faible surveillance . أما العوامل الأخرى فلا تكتسي أهمية كبيرة ( التدخين و استهلاك الكحول و عامل التغذية)
تعتقد المقاومة ضد المضادات الحيوية العامل الأساسي لإخفاق انقراض البكتيريا. أما المقاومة ضد الأم وكسيلين فتعد استثنائية و تربو نسبة المقاومة ضد الكلاريتروميسين على 20% . بينما ترتفع نسبة المقاومة ضد الميترونيدازول الى 59% . تعد المقاومة ضد الكلاريتروميسن و المينرونيدازول معا 13% . يمكن التصدي للمقاومة ضد الكلاريتروميسين برفع مقادير الميترونيدازول و / أو اضافة عقاري ا ب ب و البيسموت و التيتراسيكلين tétracycline .
لقد أظهرت بعض الدراسات الطبية بأن العلاج السابق بواسطة الميترونيدازول يرفع من خطورة مقاومة البكتيريا ضد المضادات الحيوية. و لهذا يجب أن يتم سؤال المريض عن احتمال التناول سلفا لعقار الميترونيدازول قبل الخوض في العلاج الثلاثي . و يجب أن تدفع المراقبة المريض لتناول العلاج برمته مع اخبار المريض بالمضاعفات الجانبية ألمتوقعة . يتطلب العلاج تناول ا ب ب مرتين في اليوم ، 30 أو 60 دقيقة قبل ألأكل نستدرج ضمن المضاعفات الجانبية الأكثر تردد عقار الكلاريتروميسين : حالة الديسبيبسي و الاسهال و المذاق المعدني في الفم gout métallique.أما المضاعفات الجانبية الناجمة عن الأم وكسيلين فتشمل ظاهرة الديسبيبسي كذلك بالإضافة للصداع في الرأس و الإسهال و ترتبط مضاعفات الميترونيدازول بمقادير العقار و المذاق المعدني في الفم و حالة الديسبيبسي. و يؤدي عقار التيراسكلين الذي يشمله العلاج الرباعي المركز على البيسموت ، الى عرضي الديسبيبسي و الفوتوسانسيبيليتي photosensibilité أو ارتفاع الحساسية تجاه النور.لا يجز استعمال هذا العقار عند الأطفال الذين لم تتجاوز أعمارهم 8 سنوات اجتنابا لاحتمال ظاهرة تلين الأسنان possibilité de coloration des dents. و يؤدي تناول عقار البيسموت عادة الى الى تلون البراز بالأسود و عرض الغشيان nausées و ظاهرة الديسبيبسي . و ان اخبار المريض ضروري و يكتسي أهمية عالية لأن التعرف على التعرف على المضاعفات الجانبية قبل استهلال العلاج يؤهل المصابة و ينقص من قلقه كما يشجعه على تناول الأدوية.
علاج عدوى الهيليكوباكتير بيلوري ، الدرجة الأولى
كيف يمكن تطور العلاج بالكلاريتروميسين و الميترنيدازول؟:
لقد أصبح ضروريا تدخيل تحسينات أو وجود بديل للعلاج بالكلاريتروميسن . و بالغم من ترجيح بعض الدراسات الصينية لإضافة الأم وكسيلين للكلاريتروميسين ، فلقد أضحى اليوم مؤكدا بأن أعلى فعالية للعلاج ترجع لعقار الكلاريتروميسن و الميترنيدازول. و وفق البقع الأرضية تختلف مدة العلاج ، حيث تمتد فترة العلاج الى 7 أيام في أوروبا و ما بين 10 الى 14 يوم في الولايات المتحدة الأمريكية. لقد أثبتت بعض الدراسات الطبية بان المدة المثالية للعلاج الثلاثي تستغرق 10 أيام. و ليس من فرق في الفعالية بين عقاقير ا ب ب . و ان تناول الكلاريتروميسين مرتين في اليوم يعتقد الأكثر فعالية من تناول العقار مرة واحدة في اليوم. و يمكن استبدال ا ب ب بمضادات ه 2 les anti H2 / في حالة سوء أو عدم تحمل المريض لأدوية ا ب ب.
يعد العلاج المتناوب أو المتعاقب traitement séquentiel أو العلاج الرباعي الأكثر فعالية من تناول العقاقير دفعة واحدة
العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت:
لقد أمسى هذا العلاج علاج الدرجة الأولى في البلدان المتوفرة على العقاقير ( التيتراسيكلين ، الميترونيدازول ، البيسموت و ا ب ب ). غير أن صعوبة العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت ، تكمن في تناول عدد مرتفع من الأقراص 4 مرات في اليوم.أما المضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج الرباعي فلا تختلف عن المضاعفات الجانبية الناتجة عن العلاج الثلاثي. و يمكن أن يستعمل العلاج الرباعي كبديل للعلاج الثلاثي كما تمت الاشارة لذلك سابقا.
علاج الدرجة الثالثة لعدوى الهيليكوباكتير بيلوري:
يجب اجتناب تناول الأدوية المستعملة سلفا بعد الآفاق للتخلص من الجرثومة. يمكن التحديد السريع للتحولات البكتيرية بواسطة تقنية ب س ر PCR تحولات تصحب المقاومة البكتيرية ضد عقار الكلاريتروميسين و ليفافلوكساسن . ثم يصبح ممكنا اختيار العلاج المناسب بعد الاخفاق.و نظرا لصعوبة التوصل لانجاز التقنية اليوم ، يظل اختيار علاج الدرجة الثالثة العلاج المفضل. يجب أن يكتب العلاج الرباعي المعتمد على الأم وكسيلين و الميترونيدازول للمصابين الذين لم يسبق لهم مسبقا تناول الكلاريتروميسين. أما في حالة تناول الكلاريتروميسين فيجب الانتقال للعلاج الرباعي بواسطة البيسموت. ان العلاج فعال و تكاليفه غير مرتفعة و اضافة لذلك فان المقاومة ضد التيتراسيكلين تعتقد نادرة. و ليس هناك من تأثير مهم للمقاومة ضد الميترونيدازول على النتائج.
العلاج :
سوسيترات البيسموت sous citrate de bismuth 140 مغم 4 مرات في اليم
التيتراسيكلين tétracycline 125 مغم 4 مرات في اليوم
الأميبرازول oméprazol 20 مغم 2 في اليوم
لقد تم اثبات فعالية هذا العلاج بالرغم من المقاومة ضد عقار الميترونيدازول يعتقد عقار ليفافلوكساسين مشتقا من دواء الفلوروكينولون fluroquinolone الأكثر فعالية على الهيليكوباكتير بيلوري. غير أن المقومة الجرثومية ضد العقار تعد مرتفعة و تعترض على اللجوء للعلاج الثلاثي أو الرباعي. و اضافة لذلك تضمن المضاعفات الجانبية لعقار الفلوروكينولون، التهاب العصابات tendinite. اما استعمال عقار الريفابولين Rifabuline فيحتفظ به للحالات الخاصة ، قرحة المعدة ، اللامفوم و عوامل خطورة الاصابة بسرطان المعدة . و ذلك بعد اخفاق العلاج مرتين متتابعتين على الأقل.
علاج عدوى الهيليكوباكتير بيلوري لدى الطفل:
لا يختلف علاج الصغار عن علاج الكبار سوى باستثناء العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت
العلاج التناوب أو التعاقبي :
يشمل العلاج خلال 5 أيام الأوئل :
أب ب IPP بمقدار 1 الى 2 مغم لكل كلغم في اليوم
الأم وكسيلين Amoxilline 50 مغم لكل كغم في اليوم
الميترونيدازول Métronidazol 20 مغم لكل كغم في اليوم
لا يجوز أن تفوق المقادير العليا 2 غم قي اليوم من الأم وكسيلين و 1 غم في اليوم من الميترونيدازول و 1 غم في اليوم من الكلاريتروميسين
أما بعد الاخفاق في التخلص من البكتيريا فلا يجوز اللجوء لعلاج ثاني. بل يجيب تحديد مقاومة البكتيريا بواسطة تقنية ب س ر بعد انجاز فحص التنظير و الأنتيبيوجرام .
النقط المهمة:
1- يوفر التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري الشفاء من قرح المعدة و الاثني عشر ، القرح العادية و النازفة
2- بالقضاء على الهيليكوباكتير بيلوري يتم تراجع لامفوم مالت في المعدة.
3- تعتقد فائدة انقراض الهيليكوباكتير بيلوري أعلى من وجهة الأعراض عند المصابين بظاهرة الديسبيبسي بدون بلورة اصابات تنظيرية lésions endoscopiques و بالرغم من ضئالتها تظل الفائدة مهمة
4- تسلك استراتيجية البحث عن الهيليكوباكتير بيلوري طرقا غير هجومية . يتم التخلص من الجرثومة في غياب العرض المنبه signe d’alarme لدى من تفوق أعمارهم 50 سنة. و لا تجلب الاستراتيجية أية فائدة بالنسبة للعلاج بعقاقير ا ب ب فى الأوساط حيث تعتقد العدوى غير منتشرة.
5- تعد حالة الترجيع من المعدة للمرين و اصبة الهيليكوباكتير بيلوري ظاهرتين متزامنتين سلبيا ولم يثبت أي ارتباط بين الحالتين.
6- لا يتيح التخلص من البكتيريا اندلاع أعراض أو التهاب المرين أو تطور الحالة السالفة لحالة الترجيع
7- لا يحدث التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري أي تأثير على حالة الترجيع ( من المعدة للمرين)
8- ان انقراض الهيليكوباكتير بيلوري يضع حدا للإصابات السابقة لتطور داء سرطان بطانة المعدة خلال متابعة العلاج بأدوية ا ب ب .
9- بالقضاء على الهيليكوباكتير بيلوري يحقق نقص خطورة الاصابة بقرحة المعدة و الاثني عشر عند الأشخاص الذين لم يسبق لهم تناول العقاقير المضادة للالتهاب و الذين أصبحوا يعالجون بها.
10- يلعب العلاج بأدوية ا ب ب دورا يفوق التخلص من الجرثومة في الحماية من الانتكاسات عند الأشخاص الذين يتناولون الأدوية المضادة للالتهاب مدة طويلة وهم مصابون بقرحة المعدة و ألاثني عشر
11- يتحتم البحث و التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري لدى الأشخاص المنهمكين على تناول الأسبرين مدة طويلة و هم مصابون بنزيف المعدة و ألاثني عشر
12- يعتقد التهاب جسد المعدة و احتمال تطور التهاب المعدة الى نحافة عاملا محتملا للإصابة بنقص امتصاص فيتامين ب 12
13- تعد عدوى الهيليكوباكتير بيلوري العامل الأساسي للإصابة بسرطان المعدة من الصنف المعوي أو المسرب
14- بالرغم من عدم وجود الارتباط بينهما تعتقد حالة عدوى الهيليكوباكتير بيلوري و الترجيع من المعدة للمرين عاملين للإصابة بسرطان الجزء الأعلى للمعدة أو الكارديا
15– ينقص التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري من الاصابة بسرطان المعدة
16- يحمي انقراض البكتيريا من تطور الاصابات المؤهلة لداء السرطان على مستوى على مستوى بطانة المعدة ( النحافة أكثر من حالة الميتابلازي المعوية)
17- يحمي انقراض البكتيريا من تطور الاصابات المؤهلة لداء السرطان أثناء التناول الطويل المدى لأدوية أ ب ب
18- يعد الفحص النسيجي الفحص الأكثر استعمالا . و يرتبط بحالة الكثافة البكتيرية من جهة،و بحجم و عدد الجزيئات و خبرة الطبيب من جهة ثانية.
19- تعد تقنية الزرع الطريقة الوحيدة التي تحدد حساسية البكتيريا لكافة عقاقير المضادات الحيوية
20- يحضا التفصيل الجيني amplification génique بحساسية ممتازة و خصوصية كشف البكتيريا و و تنتج التحولات الأساسية mutations المتدخلة في حالة المقاومة ضد عقاري الكلاريتروميسين و ليفوفلوكساسين
21- لا يعد الفحص الدموي بمفرده كفيلا لإثبات التفرقة بين الحالتين و لا يجوز الاعتماد عليه في الفحص الأولي
22- ان الفحص التنفسي بواسطة الأورياز المعلم بكربون يحدد العدوى بامتياز
23- تعد المقاومة ضد المضادات الحيوية عاملا لإخفاق علاج التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري
24- تعد المقاومة الأولية ضد الكلاريتروميسين السبب الأساسي لعدم فعالية العلاج الثلاثي الذي يعتمد على الكلاريتروميسين
25- ان العلاج السالف ، بالرغم من اختلاف سبل ألاستعمال بواسطة الكلاريتروميسين ، ليفوفلوكساسين أو الميترونيدازول ، ليعرض للجوء لتلك الأدوية في العلاج الثلاثي
26- تقدر المدة المثلية لعلاج انقراض البكتيري ب 10 أيام
27- حصل العلاج المتناوب على نسبة انقراض البكتيريا تفوق النسبة التي توصل الايها العلاج الثلاثي بواسطة الكلاريتروميسين
28- يعتقد العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت بديلا للعلاج المتعاقب و يحتمل استعمله للمصابين بالحساسية ضد عقار البيتالاكتامين bétalactamines ( الكلاريتروميسين و لوفوفلوكساسين)
29- يمكن معالجة المصابين الذين سبق لهم أن تناولوا الكلاريتروميسين مسبقا معالجتهم بالعلاج المتعاقب الذي يشمل الميترونيدازول و الأم وكسيلين
30- يمكن معالجة المصابين الذين سبق لهم أن تناولوا الكلاريتروميسين و الذين يوجدون في بلدان حيث يتوفر عقار البيسموت . يمكن الجوء للعلاج من الدرجة الثالثة الذي يعد الأكثر استعمالا و الذي يلقب بالعلاج الرباعي و الذي يشمل أدوية : ا ب ب ، التيتراسيكلين ، الميترونيدازول و البيسموت.
التهاب فيروس الكبد ب أثناء و بعد الحمل Hépatite B au cours et au décours dela grossesse gastr casa Gastro-entérologue, proctologue 
التهاب فيروس الكبد ب أثناء و بعد الحمل
Hépatite B au cours et au décours de la grossesse- 
الملخص : يعد كشف التهاب الكبد ب (1) فحصا اجباريا أثناء الحمل في حالة ايجابية مستضاد ه ب س (2)و يجب أن يتم انجاز التلقيح المطعم (3) 
أي اضاقة سائل السيروم للتلقيح أثناء الازدياد( ايمونوجلوبولين المضاد ه ب س + التلقيح بمقدار 10 ميكروجرام (4) ) بالإضافة لمراقبة الفحص الدموي لالتهاب الكبد ب الذي يتحتم انجازه للطفل الصغير . و ينجم اخفاق التلقيح المطعم الذي يتميز انجازه بجودة عالية ، ينجم عن ارتفاع الحمولة الفيروسية لدى الأم ( تقع عتبة أو مقياس أ د ن التهاب ب الذي تمت مناقشته ما بين 200 0000 و 7 لوج و ع في الميليلتر ) . حيث يتم اللجوء في هاته الحالة الى العلاج بواسطة عقار تين فوفير (5) الذي يعد شبيها (6) يتم تناوله خلال الثلاثة أشهر الأخيرة للحمل و ذلك بالإضافة للتلقيح المعقم للطفل عند الازدياد . و يخفض ذلك من خطورة الاخفاق . لا يتغير سبيل الوضع (7) و لا تعارض الرضاعة من حليب الأم (8) .
L’hépatite B 2- positivité de l’AgHBs 3-sérovaccination 4-immunoglobuine + anti-HBs + vaccin dosé a 10 microgrammes -5 Ténofovir 6- analogue 7- le mode d’accouchement 8- l’allaitement maternel
المقدمة:
يمثل التهاب الكبد ب عدوى شائعة ما دام يصيب أكثر من 350 مليون شخصا في العالم. و لقد تعرض للاحتكاك بفيروس التهاب الكبد ب (9) قرابة 8 في المائة من سكان فرنسا كما تشهد على ذلك ايجابية الأجسام المضادة لعامل ه ب س (10) ، و ان 7 في المائة حاملة لمستضاد ه ب س . و ان تنقل فيروس التهاب الكبد ب من ألم الى الطفل يبات سببا مهما لانتشار الوباء في العالم بالرغم من التوفر على تلقيح فعال (11) منذ عقدين و نصف. يحدث التنقل خاصة أثناء الوضع (12) . و في حالة ارتفاع التولد الفيروسي لدى الأم فان خطورة اصابة الطفل ، في عدم انجاز التلقيح المطعم ، ترتفع الى 90 في المائة و تصحب بمقدار العبور للحالة المزمنة يتراوح ما بين 80 الى 90 في المائة . و في المناطق حيث يظل انتشار الوباء متوسطا و خاصة قويا ( مستضاد ه ب س لدى 8 في المائة على الأقل من السكان)، فان التنقل يحدث أثناء الازدياد أو في غضون الطفولة الصغيرة . كما ان التنقل الفيروسي من الأم الى الطفل يبلغ في مناطق ، في مناطق جنوب آسيا الشرقية (13) أو بعض مناطق المحيط الهادي (14)، يتراوح هذا التنقل ما بين 30 الى50 في المائة . و يمثل ذلك السبيل لتنقل العدوى ما بين 10 الى 20 في المائة من الحالات في افريقيا ، امريكا الجنوبية و الشرق الأوسط
خلاصة القول : بالرغم من التوفر على التلقيح الفعال منذ 25 سنة بات تنقل فيروس التهاب الكبد من الأم الى الطفل سببا مهما لانتشار وباء فيروس التهاب الكبد ب في العالم .
تعتقد نسبة حمولة مستضاد ه ب س ، بالنسبة للنساء الحاملات ، في بلد فرنسا مثلا ،جد متغيرة حسب ما تصرح به مستوصفات الولادة (15)
الولادة . و يرتبط لك خاصة بالمصدر الجغرافي لهواته النساء . يمكن الاعتقاد عامة بأن عددا يربو عن 6000 طفل يزداد سنويا من الحاملات لمستضاد ه ب س الاجابي بفرنسا .
خلاصة القول : يتم انجاب قرابة6000 طفل سنويا من أم حاملة لمستضاد ه ب س الاجابي بفرنسا
9- VHB 10- anticorps anti-HBc 11- vaccin 12-accouchement 813-le sud-est asiatique 14-régions du Pacifique 15-recrutement des maternités
سبب الحمل تغيرات مناعية (23) ،
مصحوبة بانخفاض مناعة الخلايا ، في نهاية الحمل ، خاصة ليلي
التأثير المتبادل بين فيروس التهاب الكبد ب و الحمل
Influence réciproque de l’hépatite B et de la 
grossesse
يحتمل أن يؤدي التهاب الكبد ب الحاد (16) الى خطورة التعرض للإجهاض (17) المباشر ،المبكر ،، مثله مثل أية عدوى فيروسية مهمة . أما التهاب الكبد ب المزمن فليس له، بالعكس، بالعكس سوى تأثير ضئيل على الحمل. و يجب أن تتم مناقشة دلائل العلاج المضاد للفيروس بالنسبة للمرأة الشابة ، حسب خطورة الاصابة الكبدية و الرغبة في الانجاب مستقبلا . يشمل العلاج الذي ينصح باللجوء اليه من الدرجة الأولى ، أثناء المرض الكبدي المهم ، يشمل صنفين : اما انتير فيرون بجيلي أو دواء شبيها من الجيل الثاني (18) كعلاج منفرد . يجب التذكير بأن انتير فيرون بجيلي ممنوع منعا كليا أثناء الحمل . لكن انتير فيرون يمتاز بالنسبة للمرأة الشابة باختصار مدة العلاج ( 12 شهرا عادة). (19) . كما يظل بالتالي اللجوء اليه قبل الحمل أمرا محتملا . و ضمن الدواءين الشبيهين من الجيل الث اني ، المتوفرين اليوم ، فان عقار انتيكافير ( باراكلود) ممنوع اللجوء اليه أثناء الحمل (20) .
أما اللجوء لدواء تين فوفير (21) فيظل محتملا و يفضل استعماله من طرف المرأة الشابة.
خلاصة القول: مثله مثل أية عدوى مهمة ، يحتمل أن يؤدي التهاب الكبد الحاد الى ظاهرة الاجهاض (22) المباشر المبكر . أما التهاب فيروس الكبد ب المزمن فلا يؤثر على الحمل سوى قليلا.
ي
ه تحول بيولوجي قبل العودة الى الحالة السابقة العادية . و تنجم عن تك التحولات اندلاعات أنزيمية (24)، تبرز ، خاصة ، في غضون 6 أشهر التي تعقب الوضع . تبلغ الأنزيمات في أغلبية الحالات، ارتفاعا قليل الأهمية و مجرد من العواقب. تعتقد هاته الظاهرة شائعة و تتراوح ما بين 5 و 25 في المائة . و لا يبدو أن تناول الحوتاء الشبيه يعرض للتغيرات في نهاية الحمل ، لكن يبدو أنها ترتفع لدى الحاملات لمستضاد ه ب و الاجابي (25) 
. و نادرة هي الحالات المصحوبة بأعراض المفاعلة ، المصحوبة بالفشل الكبدي (26) التي تمت ملاحظتها . كما برزت حالة واحدة، على الأقل، لزرع الكبد (27) أثناء الحمل.
خلاصة القول : يبرز ارتفاع الأنزيمات الكبدية لدى الأم بعد الوضع مجردة ، عادة ، من العواقب الخطيرة
– 16-hépatite B aigue 17- avortement 18-interfero pégylé ou un analogue de 2ème génération 19- durée limitée 20-entecavir ( baraclude)est contre-indiqué pendant la grossesse 21- Ténovir 22-avortement 23)ل تغيرات مناعية بد ب (22) 23- modifications immunologiques 24- poussées de transaminases 25-femmes AgHBe+ 26- décompensation hépatique 27- transplantation hépatique
الوقاية ضد تنقل فيروس التهاب الكبد ب من الأم الى الطفل
تعتمد في فرنسا الوقاية ضد تنقل فيروس التهاب الكبد من الأم الى الطفل على ثلاثة نصائح :
أولا: يعد كشف مستضاد ه ب س أمرا اجباريا لدى كل امرأة حامل . و تقترح النصوص الشهر 6 من الحمل . لكن انجاز الفحص الدموي أثناء أول فحص للمرأة قبل الولادة ، يتيح في نفس الوقت ، خلال الفحوص الدموية الخرى ، ( و ضمنها فحص الايدز (28)) . ويجب ، في حالة إجابيه الفحص ، أن يتم اتخاذ الموقف تجاه الأم و أخذ الوقت الكافي قبل الوضع .
ثانيا: ينصح بإنجاز التلقيح المطعم (29) لكل طفل ازداد من أم حاملة لمستضاد ه ب س الاجابي . يجب استهلال التلقيح في غضون 12 ساعة الأوائل من الحياة .يتضمن هذا التلقيح الدموي تحقين ايمونوجلوبولين المضاذ لعامل ه ب س بمقدار 100 وحدة عالمية أو 30 و ع في الكلغ في العضلة مصحوبة بتلقيح 10 ميكروغرام ( تلقيح يكرر في الشهر 1و 6) (30) في مواقع مختلفة . ليس هناك من فائدة لتغير هاته الاستراتيجية الكلاسيكية للتلقيح . أما بالنسبة للرضيع الذي ازداد قبل الأوان (31) ذي الوزن الضعيف فتتم استراتيجية التلقيح وفق 4 مقادير (0-1-2-12 شهر ).
كما ان إجابيه مستضاد ه ب س لا تغير سبيل الولادة . و كذلك ان إجابيه المرأة بالنسبة لمستضاد ه ب س بالإضافة لإنجاز التلقيح المطعم ، لا يغير اللجوء الى الرضاعة من حليب الأم .
ثالثا : و أخيرا يتحتم التأكيد من مصداقية التلقيح الدموي المطعم لفيروس التهاب الكبد ب بالنسبة للطفل مثلا خلال فحص الشهر 9 لمراقبة عدم تنقل العدوى ومن الأم وفعالية حماية التلقيح الدموي .
خلاصة القول : تعتمد الوقاية ضد تنقل فيروس التهاب الكبد ب من الأم الى الطفل ، على اضافة الكشف المنتظم لمستضاد ه ب س لدى كل امرأة حامل و على التلقيح الادموي ثم الفحص الدموي و الفحص الدموي لفيروس التهاب الكبد لدى كل طفل ازداد من ام حاملة لمستضاد ه ب س الاجابي
28-le SIDA 29-sérovaccination 30-vaccin répété à M1 et M6 dans 2 endroits différents 31-le nouveau-né prématuré 32-schéma à 4 doses (0,1,2et 12mois )
اخفاقات التلقيح الدموي المطعم
Echecs de la vaccination
أن التلقيح الدموي المطعم (33) هو تلقيح مطعم مرتبط بحقن المصل. و تعتق سبيلا جد فعال للحماية ضد تنقل العدوى الى الطفل . فهو أكثر فعالية من التلقيح المنفرد أو من اللجوء للايمونوجلوبولين بمنفره. و بالرغم من تلك الاحتياطات فتستمر خطورة تنقل الفيروس من الأم الى الطفل حالة قائمة . و يحتمل أن تنجم تلك الاخفاقات عن :
– أولا : التحول أي التغير الجيني للخلية الجينية لحمولة أ د ن فيروس ب (34) . و ذلك بسبب تنقل فيروس ب المتحول في ميدان ه ب س (35) الذي يعرف بانخفاض الحساسية تجاه عامل ي ج المضاد لعامل ه ب س (36) و للتلقيح . لكن هاته الخطورة باتت نضريه.
– 2 ثانيا: بسبب عدم تطبيق نصائح نظم المراقبة. و هاته ظاهرة شائعة تبات مقلقة في البلدان المتطورة . فالكشف لمستضاد ه ب س لا زال نادرا في بعض المستوصفات الخاصة بالنساء الحوامل . يتحتم ان يتم بانتظام الحرص على سبل الوقاية و استراتيجية العمل . كما يجب السهر على مراقبة الأطفال المزدادين من أمهات مستضاد ه ب س اجابي و أن يتم انجاز الفحص الدموي في اطار المراقبة . يجب تذكار كافة الأطباء الساهرين على هؤلاء الرصعاء .
– 3 ثالثا: يصحب خطورة تنقل الفيروس في رحم الأم (37) ارتفاع الحمولة الفيروسية ( يتم التقييم بمقدار أ د ن لفيروس الكبد ه ب س ) في الدم . و يبدو ذلك كعامل مهم لإخفاق التلقيح المطعم أو سيروفاكسيناسيونس بالرغم من جودة الانجاز . لكن المقياس الأدنى لبروز هاته الخطورة لم يتم تحديده بعد . غير ان دراسة أسيوية أبرزت بأن أهمية الخطورة ترتفع ابتداءا من ارتفاع حمولة أ د ن الفيروس من 7 الى 8 لوج وع في المليلتر .
خلاصة القول : يعتقد ارتفاع الحمولة الفيروسية لدى الأم سببا شائعا لإخفاق التلقيح المطعم للطفل.
33- la sérovaccination est une vaccination associée à l’injection d’un sérum qui permet de protéger plus rapidement que la simple vaccination contre une maladie 34-la mutation du virus B ou l’altération du matériel génétique (ADN) de la cellule du virus qui entraîne une modification durable 35- mutation dans le domaine HBs 36-Ig anti-HBs 37-in utero
أخذ الموقف تجاه النساء الحوامل الحاملات لمستضاد ه ب س الاجابي المصحوب بارتفاع الحمولة الفيروسية
لقد تم الاثبات بوضوح لفعالية تناول الدواء الشبيه أو أنالوج (38) خلال 3 أشهر الأخيرة للحامل الحاملة لمستضاد ه ب
ئس الاجابي المصحوب بارتفاع حمولة أ د ن . و اليم أكدت دراسة طبية حديثة فائدة اضافة عقار لاميفودين (39) في نهاية الحمل ، الفائدة ضد تنقل فيروس التهاب الكبد ب داخل الرحم . بالإضافة لإصابة الطفل التي يتم تقييمها في سن 6 الى 12 شهر من الحياة . و للقد اعتقد هذا البحث بأن لاميفودين لا يبدي فعالية سوى حينما تنخفض حمولة أ د ن أقل من 6 لوج كوبي في المليلتر (40) أثناء مرحلة الولادة . و هكذا توالت الدراسات الطبية ليتم الاتفاق أخيرا على الأدوية المتوفرة لدى المرأة الحامل و التي لا تمثل أية خطورة ، و تضمن : لاميفودين ، تيلبيفودين و ت د ف (41) . 
ينتمي لاميفودين و تيلبيفودين الى لائحة ب (42) أما عقار ت د ف فينتمي الى لائحة س (43) . فالجربة حول لاميفودين و ت ذ ف تعد قديمة لدى المرأة الحامل المصابة بداء الايدز أو سيد أي متلازمة انخفاض المناعة (44) او المصابة بالعلة المشتركة ايدز –فيروس التهاب الكبد ب (45) . و يعتقد عقار ت د ف أحسن بديل نظرا لامتيازه بالقوة المضادة للفيروس و عدم وجود المقاومة الفيروسية. بالإضافة لقلة افرازه في حليب الأم ، من جهة ، و لضآلة امتصاصه من طرف الرضيع ، من جهة اخرى . و كل ذلك يجعل من ت د ف الدواء الذي تتناوله الأم و لا يعارض الرضاعة من حليب الأم. و ذلك بعكس لاميفودين و تيلبيفودين . لكن تتحتم مراقبة هؤلاء الأطفال المعرضين لهذا الصنف من الأدوية . و على سبيل المثيل فلقد تم نشر بعض المعطيات و النتائج المتناقدة حول نمو عظام الأطفال المعرضين في الرحم لدواء ت د ف في اطار أصناف علاج الأمهات المصابات بداء الايدز أو السيدا ، علاج يشمل عقار ت د ف . و يعد دواء تين فوفير بجيلا لدواء ت ذ ف . فهو يمتاز بنشاط مضاد للفيروس و لا يقل نشاطه عن ت د ف لكن بمقدار 30 مرة أقل (46) . و ليس غريبا أن يمسي هذا الدواء البديل المفضل في المستقبل.
خلاصة القول : يتيح تناول تين فوفير خلال 3 أشهر الأخيرة للحمل بالنسبة للحامل الحاملة لمستضاد ه ب س الاجابي ، و المصحوب بحمولة فيروسية مرتفعة ، يتيح تخفيضا مهما لخطورة اخفاق التلقيح المطعم
38-analogue 39-lamivudine 40-<6 log copies / ml 41-lamivudine , Telbivudine et TDF 42-tableau B 43-tableau C 44- SIDA ou VIH-45 co-infection VIH-VHB 46-dosage 30 fois plus faible
حالة خاصة : خطورة التنقل من الأم الى الطفل و سبل التشخيص قبل الوضع
تعتقد خطورة تنقل فيروس التهاب المبد ب من الم الى الطفل أثناء الفحوص السابقة للولادة (47) ضعيفة . و يفضل اللجوء للأمنيوسانتيز (48)على انجاز العينات .و ان الأمنيوسانتيز سبيل طبي هجومي يتم اللجوء اليه كفحص سابق للوضع ، حيث يتم أخذ 20 مليلتر من السائل الذي يسبح فيه الجنين .كما يجب اجتناب اختراق المشيمة (48) . تحتمل اضافة العلاج بالدوية الشبيهة كلما برز أحد عوامل الخطورة لمضافة لارتفاع الحمولة الفيروسية لدى الأم ( أ د ن فيروس ب يفوق 7 لوج و ع في المليلتر )
خلاصة القول : تعتقد خطورة تنقل فيروس التهاب الكبد ب من الأم الى الطفل أثناء الفحوص السابقة للولادة ، ضعيفة لكن وجودها يضل حالة قائمة .
47- gestes de diagnostic prénatal 48-
L'amniocentèse est une procédure médicale invasive utilisée pour un diagnostic prénatal, dans laquelle 20 ml de liquide amniotique sont extraits de la cavité amniotique. (L'amnios constitue avec le chorion l'enveloppe de l'œuf) dans laquelle se trouve le fœtus.48- voie trasplacenataire
الخاتمة :
لقد أصبحت اليوم سبل الوقاية ضد تنقل فيروس التهاب الكبد ب من الأم الى الطفل جلية و جد واضحة ، تعتمد على فحض مستضاد ه ب س لدى كل امرأة حامل و على التلقيح المطعم لكل طفل في حالة إجابيه مستضاد ه ب س . و يجب أن يطبق بانتظام انجاز الفحص الدموي لمراقبة الطفل الكبير . يجب أن يمسي ذلك جزءا لا يتجزأ من النصائح التي يجب تذكيرها بانتظام لجميع مهن الصحة الذين يهتمون بالأمر. و يتم أن يتم ادعام هواته النصائح الوقائية بتناول الدواء الشبيه في آخر مرحلة حمل الحاملة لمستضاد ه ب س الاجابي المصحوب بالحمولة الفيروسية المرتفعة.
النقط المهمة
يعد كشف مستضل l dépistage de l’AgHBs في غضون مرحلة الحمل أمرا اجباريا.
في حالة اصابة الأم بمستضاد ه ب س الاجابي ، يضحى اللجوء لتلقيح الرضيع أمرا حتميا la sérovaccination est obligatoire و يجب استهلال العلاج قبل نهاية الساعة 12 من حياة الرضيع ، ليعقب ذلك الفحص الدموي لالتهاب فيروس الكبد ب la sérologie de l’hépatite B لدى الطفل هدف التأكيد من عدم تنقل الاصابة و قصد مراقبة فعالية التلقيح contrôler l’efficacité de la sérovaccination
و باللجوء الى العلاج بالأدوية الشبيهة التي تشمل لاميفودين ، تيلبيفودين أو تين وفير les analogues nucléosiques ( lamivudine , Telbivudine ou Ténovir) خلال 3 أشهر الأخيرة للحمل ، و الشهر الأول الذي يتلو الوضع le 1er mois du post-partum ، باللجوء لهذا الصنف من العلاج و اضافة التلقيح المطعم la sérovaccination ، نصبح قادرين على توفير وقاية اكثر فعالية une prévention plus efficace . و يمثل في هاته لحالة عقار تينوفير الاختيار المفضل .
لا يجب أن تغير عدوى التهاب فيروس الكبد ب ،نفسها ، سبيل الوضع le mode d’accouchement أو تعارض الرضاعة من حليب الأم 
l’allaitement maternel
https://www.docteuramine.com/
Vitamine C : quand, comment, pourquoi ?
1. Pourquoi consommer de la vitamine C ? 2. Nos besoins journaliers en vitamine C 3. Où trouver la vitamine C ? 4. Conserver la teneur en vitamine C 5. Les suppléments de vitamine C 6. Précautions particulièresLa vitamine C ou acide ascorbique fait partie des nutriments phare sur lesquels il faut miser pour être en bonne santé. Mais au cours de l’évolution, le corps humain a perdu sa capacité à la synthétiser : l’alimentation est donc le seul moyen d’avoir un apport en vitamine C.
Attention aux idées reçues : la vitamine C n’apporte pas d’énergie puisqu’elle ne possède pas de calories. Dire que la vitamine C empêche de dormir est par conséquent une idée fausse. Cette hypothèse n’a jamais été prouvée. En revanche, la vitamine C aurait un effet déstressant et défatigant sur le long terme.
La vitamine C constitue également un antioxydant de taille qui permet de lutter contre le vieillissement cellulaire. Elle protège des maladies coronariennes et dégénératives (cataracte, dégénérescence maculaire, etc…), de certains cancers et plus globalement du stress oxydatif, c’est-à-dire des dommages causés par les radicaux libres. La vitamine C est aussi une alliée beauté puisqu’elle limite le vieillissement cutané.
2. Nos besoins journaliers en vitamine C
A l’heure d’aujourd’hui, les études se contredisent encore sur l’apport journalier conseillé en vitamine C. Selon le pays, l’apport nutritionnel recommandé (ANR) peut varier entre 40 et 120 mg par jour.
Au Canada et dans de nombreux pays d’Europe, l’ANR en vitamine C est de 90 mg pour un homme adulte et de 75 mg pour une femme du même âge (En savoir plus). En France, les nutritionnistes recommandent un apport quotidien d’environ 110 mg de vitamine C pour un adulte.
Une étude parue en juin 2012 dans la revue Critical Review in Food Science and Nutrition1 révèle cependant que l’apport journalier idéal serait de 200 mg. Ce ne serait qu’à partir de ce seuil que l’on pourrait pleinement profiter de ses bienfaits antioxydants et revitalisants. Les études s’accordent en revanche pour dire que les besoins en vitamine C des fumeurs doivent être plus importants (environ 35 mg supplémentaires).
A noter : Il faut savoir que les risques de carence en vitamine C sont devenus très rares. Une carence peut cependant toujours apparaître si l’on en consomme moins de 10 mg par jour. Le scorbut, provoqué par une carence en vitamine C est le principal risque à encourir
3. Où trouver la vitamine C ?
Il n’est pas facile d’avoir un apport suffisant en vitamine C tout au long de l’année. On constate par exemple une augmentation des apports moyens en vitamine C durant l’été grâce à la consommation de fruits et légumes frais. Il est néanmoins possible de trouver dans son alimentation un apport suffisant en vitamine C tout au long de l’année.
Palmarès des 10 fruits et légumes contenant une bonne teneur en vitamine C pour 100 g :
1. La cerise acérola = 1000 mg
2. La baie d’églantier = 750 mg
3. La goyave = 240 mg
4. Le cassis = 200 mg
5. Le poivron rouge = 190 mg
6. Le kiwi = 80 mg
7. Le chou de Bruxelles = 62 mg
8. La fraise = 60 mg
9. Le brocoli (cuit) = 60 mg
10. L’orange = 52 mg
4. Conserver la teneur en vitamine C des aliments
Comme tous les nutriments, la vitamine C est très fragile. A partir de 3 à 4 jours, on observe une déperdition de la teneur en vitamine C dans les fruits et légumes. Elle est sensible à la lumière, à l’air (oxygène), à la température et à la durée de cuisson. On dit aussi que la vitamine C est hydrosoluble, c’est-à-dire qu’elle se dissout dans l’eau.
En fonction du mode de cuisson ou de la durée de stockage, on constate une déperdition plus ou moins importante (de 30 à 50%) de la teneur en vitamine C des fruits et légumes. Par conséquent, il est conseillé de préférer les cuissons rapides à la vapeur, au four ou au micro-ondes qui demandent un minimum d’eau.
Astuces pour conserver la vitamine C dans les aliments :
– Pensez aux surgelés qui conservent de façon correcte la teneur en vitamine C lorsque vous n’avez pas la possibilité de consommer des fruits et légumes frais.
– Préférez les fruits et légumes crus et frais qui auront forcément une teneur en vitamine C plus importante.
– Pelez finement vos fruits et légumes car c’est dans la peau que se trouve la majeure partie de la vitamine C. Si vous gardez la peau, veillez à laver soigneusement (mais rapidement) vos fruits et légumes.
5. Les suppléments de vitamine C
En cas d’apport insuffisant, il existe des compléments alimentaires à base de vitamine C.
Les suppléments de vitamine C sur le marché sont composés d’acide ascorbique (nom scientifique de la vitamine C) ou d’ascorbate. On compte parmi les suppléments à base d’ascorbate les plus courants, l’ascorbate de sodium (sel de sodium de la vitamine C) et l’ascorbate de calcium (sel d’acide ascorbique et de calcium).
Plusieurs fabricants commercialisent des suppléments de vitamine C renfermant des flavonoïdes connus pour optimiser l’absorption de la vitamine C. Cependant, vérifiez que les flavonoïdes soient présents en quantité suffisante, c’-àdire au moins 60 mg par comprimé ou capsule pour avoir cet effet.
6. Précautions particulières
Les apports maximum tolérés en vitamine C sont les suivants :
– De 1 à 3 ans = 400 mg
– De 4 à 8 ans = 650 mg
– De 9 à 13 ans = 1 200 mg
– De 14 à 18 ans = 1 800 mg
– Plus de 18 ans = 2 000 mg
De hautes doses de vitamine C peuvent occasionner des selles molles, des diarrhées et des troubles gastro-intestinaux. Dans ce cas là, il est nécessaire de réduire rapidement son apport en vitamine C.
Publié dans PasseportSante.net
https://www.docteuramine.com/
Gastro casa procto
er du foie – Carcinome hépatocellulaire (CHC) : dépistage , diagnostic et traitement GASTRO CASA
سرطان الكبد – كارسينوم اللايا الكبدية : الكشف ، التشخيص و العلاج
الملخص
يعتقد كارس ينوم الخلايا الكبدية (1) أي الورم الذي يتطور من الخلايا الايبيتيالية بنسبة تربو عن 85 في المائة أما النسبة المتبقية فتتعلق بالكار سينوم ) . و يعد هذا الصنف من السرطان أحدى الأسباب الرئيسية لوفاة المصابين بالتشمع الكبدي (2) 
. و اننا بالتشخيص المنتظم بواسطة حجاز السونار أو الايكوغرافي (3) نصبح قادرين على تحسين مصير المصابين . و يتركز التشخيص على الفحص النسيجي للعينات (4) . كما يعتقد التشخيص بواسطة التصوير الراديولوجي الاستثنائي سبيلا ثانيا ازاء الاصابة النموذجية و يصحب التصوير بالتحقين عبر 3 أوقات (5) لدى المصاب بالتشمع الكبدي . تعرف الدرجة المبكرة للورم حينما يكون الورم منفردا و يقل حجمه عن 5 سنتمتر أو حينما يبات عدد الأورام أقل من 3 و الحجم أقل من 3 أو يساويها يتيح اقتراع علاج يشفي (6) يتم انجازه عبر عملية الزرع (7) الاستئصال الجراحي (8) او التدمير عبر الجلد (9) . يعتمد اختيار سبيل لعلاج على انتشار الداء (10) ، الوظائف الكبدية المستترة و حالة المصاب الصحية العامة و يرجح أن يتم أخذ القرار جماعيا (11) بين عدة اختصاصات طبية . و حينما يتطور الداء و تنعدم القدرة على العثور على العلاج الفعال الذي يشفي من المرض (12) ، فلن يستثني حينئذ بالعلاج الخاص سوى المصابون الذين لا زالوا يحتفظون بوظائف كبدية لا بأس بها ( اتشايلد أ (13)) و حالة صحية جيدة . فيتم اللجوء للعلاج بالكيميوأمبوليزاسيون (14) عندما يتطور الداء الى الدرجة المتوسطة ( تعدد الأورام دون تسرب الى الأوردة (15) و دون انتشار خارج الكبد (16) ) . و كلما تطور الداء و عظمت شدته يمسي اللجوء للعلاج بعقار سورا فينيب (17) أمرا حتميا و هو علاج موجه نحو الاصابة ، مضاد لحالة التسرب و توالد الأوعية الدموية داخل الورم (18) . و يستثني هذا الدواء بقدرته المنفردة على تحسين المدة الاضافية العامة لعيش حينما يتطور الداء و يستعصى علاجه بكافة السبل الأخرى . ان أصنافا حديثة للعلاج آخذة اليوم في التطور تحت عدسة مجهر التقييم ، و لعل بروزها سيتوج ، في يوم من الأيام ، مجموعة العلاج الجاري حاليا ، خاصة الراديوأمبوليزاسيون و الراديوتيرابي (19) ، يتم اللجوء لهواته التقنيات أثناء علاج الدرجات المبكرة و المتوسطة التطور بالإضافة للجوء الى العلاج بالايمونوتيرابي (20) حينما نريد علاج الرجة المتقدمة في التطور .
المقدمة
يعد سرطان الكبد من صنف كارس ينوم الخلايا الكبدية (21) 
سرطانا بدائيا أي ينشأ أولا في الخلايا الكبدية اللواتي تتعرض للتحول المباشر الى السرطان أو تتحول الى تليف كما هو الجال أثناء الاصابة بالتشمع الكبدي (22) ثم تتحول الى السرطان الكارسينومي الذي يعد شائعا و أكثر ترددا يقضي على حياة ما يقارب 500000 نسمة في العالم ينويا و يحتل المرتبة السادسة عالميا بين أصناف السرطان و يحتل المرتبة الثانية من حيث سبب الوفاة بالسرطان (23)
. يصيب هذا الصنف السرطاني الذكر أكثر من الأنثى و بقدر ما تمر الأيام بحد ما ترتفع نسبة الاصابة . لعل السبب راجع للاندلاعات الوبائية التي أحدثها اندلاع الاصابة بالتهاب فيروس الكبد س سنة 1980 م في فرنسا.
خلاصة القول : لوحظ ارتفاع مستمر سويا في فرنسا سنة 2012مبنسبة تربو عن 12في المائة في كل 100000 رجل مقابل 4،2 في كل 100000 لدى الأنثى
- Carcinome hépatocellulaire 2-cirrhose 3- échographie 4-biopsies 5-imagerie injectée à 3 temps 6-traitement à visée curative 7-transplantation hépatique 8- résection chirurgicale 9-destruction percutanée 10- extension de la maladie 11- concentration pluridisciplinaire 12-traitement à visée curative 13- Child A 14-chimioembolisation 15-sans envahissement veineux 16-métastases 17-Sorafénib 18- thérapie antiproliférative antiangiogénique 19 radioembolisation et radiothérapie 20-immunothérapie 21- carcinome hépatocellulaire (CHC) 22-cirrhose
عوامل الخطورة التي تحديدهاالتي تم تحديدها
Facteurs de risque identifiés
يعد داء التشمع الكبدي عاملا شائعا لخطورة الاصابة ، يوفر أرضية خصبة لنشأة السرطان . و ان نسبة تربو عن 90 في المائة من حالات كارس ينوم الخلايا الكبدية في فرنسا ، تنجم عن التشمع الكبدي .
خلاصة القول : مهما اختلف السبب يظل التشمع الكبدي العامل الرئيسي لتطور خطورة الاصابة بكار سينوم الخلايا الكبدية
و اذا كان داء التشمع الكبدي يمثل العامل المباشرة للإصابة بسرطان الكبد ، فتوجد عوامل أخرى تؤدي الى هاته الاصابة و ضمنها فيروسا التهاب الكبد ب و س و داء الهيموكروماتوز (24) . و تتروح النسبة السنوية لتطور سرطان الخلايا الكبدية ما بين 2 الى 8 في المائة وفق السبب. و كلما انعدمت مراقبة تطور التشمع الكبدي ارتفعت هاته النسبة مهما اختلفت الحالات و خاصة بالنسبة لفيروسي ب و س
خلاصة القول : تعتقد بعض أسباب الاصابة بالتشمع الكبدي أكثر من غيرها من حيث التطور الى سرطان الخلايا الكبدية و تشمل هاته الأسباب خاصة التهاب فيروس الكبد ب و س و داء الهيموكروماتوز.
و ان بعض أسباب داء الكبد المزمن (25) يحتمل أن تهيئ الأرضية للإصابة بسرطان الكبد بالرغم من عدم الاصابة بالتشمع الكبدي و يتعلق الأمر بالتهاب فيروس الكبد ب المزمن و التهاب التدهن الكبدي المتبولي الناجم عن اضطراب الأيض (26) . و يؤدي التهاب ب المزمن الى السرطان عبر سببين مختلفين : الأول مباشر سبيل تم عبر القدرات السرطانية اللواتي يختص بها الفيروس و ينشأ السبب الثاني الغير مباشر عبر حالة الالتهاب نقر الخلايا الكبدية (27) و التوالد الثانوي(28) الذي يستطيع التطور الى الالتهاب الكبدي المزمن الذي يؤدي بدوره الى الى التشمع الكبدي كما ان خطورة التطور الى سرطان الخلايا الكبدية أثناء الاصابة بالتهاب فيروس الكبد ب المزن مرتبطة كذلك بالحمولة الفيروسية (29) و بالصنف (س اكثر من الآخرين) (30) و وجود مستضاد ه ب و (31) .
نستدرج ضمن عوامل الخطورة المضافة لسرطان الخلايا الكبدية داء الالتهاب الكبدي التدهني المتبولي ، البدانة و داء السكريات (32) . ان حالة الالتهاب التدهني آخذة في الارتفاع بانتظام حسب ما جاءت به الدراسات الطبية . و ليس مستحيلا أن تنشأ الاصابة في كبد قليل التليف (32) . لقد أمسى اليوم في بعض البلدان الأوروبية يحتل داء التدهن أو استجواباتي الميت بولية ، يحتل الدرجة الثانية بين أسباب الاصابة بسرطان الكبد و تم ترتيبه في الدرجة التي تسبق الاصابة بالتهاب فيروسي ب و س . أما الدرجة الأولى فترجع للكحول 
في البلدان المستهلكة للخمور.
خلاصة القول : يعتقد داء الالتهاب الكبدي التدهني المتبولي ، البدانة و داء السكريات عوامل خطورة تصحب الاصابة بسرطان الكبد.
كما تم كذلك تحديد العوامل الديموغرافية و البيئة و مثل السن و و جنس الذكر و السابق العائلي من الدرجة الأولى و الادمان على التدخين (33) 
و التعرض الى افلاتوكسين ب1 ي افريقيا (34) . أما عامل القهوة فيعتقد بالعكس عاملا وقائيا (35)
لكنها فائدة مجهولة و لعل السر يكمن في في التحفيز الأنزيمي (36) أو ترتبط بانخفاض المقاومة ضد لا نسولين (37) . و لقد أصبح مؤخرا يدور الحديث حول التحول الجيني (38) . و لعل هذا الصنف من التشخيص سيصبح في يوم من الأيام سبيلا لتحديد المصير .
و بواسطة الاعتماد على هواته العوامل نستطيع رفع مستوى دقة تشخيص خطورة تطور سرطان الكبد لدى شخص معتمد.
يتحتم أن يتم كشف سرطان الكبد لدى كافة المصابين بالتشمع الكبدي
24-hémochromatose 25- maladie chronique du foie 26-stéatopathie métabolique 27-necrose hépatocytaire 28-la régénération secondaire 29-la charge virale 30-génotype C>autres 31-AgHBe 32-obésité et diabète 33-foie peu fibreux ( F0-F2) 33-la consommation de tabac34-aflatoxine B1 35- consommation du café 36-induction enzymatique 37-l’insulionorésistance 38-modificationgénétique
تشخيص كارس ينوم الكبد : السبل و الفئات المقصودة
لم يتم بعد على الصعيد الوطني برنامج كشف سرطان الكبد بين السكان سوى بنسبة ضئيلة تقل عن 20 في المائة في بعض البلدان الأوروبية مثل فرنسا
يعتقد اليوم الفحص بالسونار أو ايكوغرافي الكبد الفحص المرجح ما دامت حساسيته تتراوح ما بين 65 و 90 في المائة و يمتاز بخصوصية تربو عن 95 في المائة يجب أن يتم انجاز فحص الايكوغرافي كل 6 أشهر من طرف طبيب خبير و درب . أما انخفاض مدة المراقبة الى 3 أشهر فقد يؤدي الى الافراط في تشخيص (39) الاصابات اللواتي يقل حجمها عن 1 سنتمر و اللواتي تتطلب فحوصا اضافية ثمينة مقابل نتائج كشف تعتقد ضئيلة و ليس لذلك من تأثير على امتداد مدة العيش . و في حالة عجز فحص الايكوغرافي على فحص جميع النسيج الكبدي فيصبح اللجوء للفحوص التصويرية الأكثر فعالية أمرا ضروريا . و نظرا لقلة حساسيته و ضعف خصوصيته ، فليس لفحص الفافيتوبروتين من محل وسط الفحوص الموجهة للكشف الجماعي لسرطان الكبد (40) و ان اضافة هذا الفحص الى فحص الايكوغرافي لا يرفع من جودة الكشف سوى بنسبة تتراوح ما بين 6 و 8 في المائة . و لا يرتفع مقدار الفافيتوبروتين في المرحلة المبكرة سوى لدى نسبة تتراوح ما بين 1
و 20 في المائة من اصابات سرطان الكبد و لهذا فتعتقد فائدة الفحص قليلة اذن في البحث عن الاصابات الصغيرة اللواتي تعد هي المقصودة و لأن التخلص النهائي منها يعد ممكنا . و ان فئة المصابين بالتشمع الكبدي تظل هدف الفحص الجماعي . و يجب أن يحض بالفحص جميع المرشحين للزرع في لائحة الانتظار. لكن سن بعض المصابين لا يسمح لهم بالاستفادة من العلاج. ( عدم وجود العلاج)
خلاصة القول : يجب أن يتم ضمن برنامج البحث عن سرطان الكبد استدراج كافة المصابين بالتشمع الكبدي باستثناء المصابين الذين لا تسمح لهم حالتهم الصحية بتنول العلاج الخاص باستئصال كارس ينوم الكبد .
و بجانب المصابين بداء التشمع الكبدي ، يجب أن يحار الانتباه لفئات أخرى من المصابين الذين يحتمل ضمهم الى لائحة المرشحين للفحص بحثا عن تشخيص السرطان الكبدي . لكن هناك معطيات تعتقد أقل قوة ، حيث يتعلق الأمر بالمصابين الحاملين لالتهاب فيروس الكبد ب و الحامل لفيروس ب دي سوابق عائلية للإصابة بسرطان الكبد بالرغم من اختلاف درجات الاصابة بالإضافة للمصابين الحاملين لفيروس س المتطور الى درجة التليف من الدرجة ف3 (41) ( تتراوح الخطورة السنوية ما بين 0,5 الى 1,5 في المائة
كما يجب الانتباه 
كذلك لحالة الالتهاب التدهني أو استياتوباتي التي كثير ما تصحب بخطورة التطور الى السرطان بصفة عالية .
الكشف
يظل فحص العينة الكبدية (42) الفحص المرجعي لتشخيص سرطان الكبد و يعتقد انجاز هذا الفحص أمرا اجباريا في حالة عدم التطور الى التشمع الكبدي . يجب أن تؤخذ العينة من الورم نفسه و كذلك من النسيج الكبدي الغير مصاب بالورم لأن تشخيص السرطان يبدو صعبا في بعض الحالات. كما يجب أن تتم دراسة النسيج من طرف طبيب خبير في الميدان الأناتوموباتولوجي
خلاصة القول : تعتقد الخزعة الكبدية ضرورية حينما تنعدم حالة التطور الى حالة التشمع الكبدي. و ان العينة تساعد كذلك على فحص الجزء الكبدي الغير مصاب بالورم و تساعد على كشف السبب و تشخيص الداء الكبدي المستتر . و تساعد العينة على توفير نماذج قصد الدراسات الطبية . و ليس غريبا أن يسبب انجاز الفحص تسرب الداء في طريق عبور ابرة الفحص. كما يلاحظ احتمال نتائج سلبية للفحص المغلوط (43) و تعتقد هاته الخطورة مهمة خاصة بالنسبة للإصابات اللواتي يقل حجمها عن 2 سنتمتر . كما ان سلبية نتيجة فحص العينة لا تعكس عدم الاصابة بالسرطان . بل تتطلب متابعة المراقبة المتقاربة . و ليس غريبا أن يتم اللجوء لأخذ عينة ثانية. و حينما ينعدم بروز التطور في غضون سنتين يتم الرجوع للمراقبة كل 6 أشهر .
يعتقد الهيباتوكارسينوم احدى الأورام النادرة التي يحتمل أن يعتمد تشخيصها على دلائل راديو وجية تصويرية استثنائية حينما يمسي الشخص مصابا بداء التشمع الكبدي . ان الأمر يتعلق بورم غني بالأوعية الدموية معظمها من الصنف الشرياني (44) تعرف أثناء التصوير بالارتفاع المبكر للوقت الشرياني (45) يفوق حالة الكبد الغير مصاب بالورم . أما الدليل الثاني فهو الغسل الورمي (46) الذي يرتبط بوقت الوريد البوابي (47) أو الوقت المتأخر الذي يتعلق بانخفاض الكثافة الورمية مقارنة مع الكبد الغير مصاب بالورم و ان الفحص الرئيسي يعتمد على جهاز اسكانير هيليكويدال و الفحص ب ا ر م أو الرنين المغنطيسي المحقن الديناميكي و توفير 3 مراحل : الوقت الشرياني الوقت البوابي و ربما المتأخر
خلاصة القول : يعتقد كارس ينوم الكبد أحد الأورام النادرة التي يتم تشخيصها بواسطة الدلائل الراديولوجية الاستثنائية حينما يكون الشخص مصابا بالتشمع الكبدي و نكتفي باللجوء للتصوير وحده حينما يفوق حجم الاصابة 1 سنتمترا نكتفي بالتصوير وحده . وز يت اللجوء لأخذ العينات في الحالات الأخرى
و نظرا لضعف قدرة الاختيار الايجابي لفحص الفافيتوبروتين فلقد أمسى هذا الفحص خارجا عن اطار التشخيص و بدون جدوى نظرا لقلة افادته الايجابية من حيث الاخبار المسبق . و تستطيع عدة أصناف أورام الكبد افراز الفافيتوبروتين و و نستدرج ضمن تلك الأورام : الكولانجيوكارسينوم (48) و بعض الأورام المتسربة أو الميتاستازية من الصنف الهضمي و الأورام الأندوكرينية (49) أو كذلك الأورام اللواتي تنشأ من ورم اصلي أي الأورم الجيرمينالية (50)
خلاصة القول : خرج نهائيا فحص الفافيتوبروتين عن مجموعة الفحوص التشخيصية و ذلك لسبب قلة قيمته الايجابية من حيث الاخبار المسبق .
39-surdiagnostic 40-dépistage 41-Fibrose sévèreF3 42-biopsie hépatique 43-faux négatifs 44-tumeur hypervascularisée présentant une hyperatérialisation 45-réhaussement précoce au temps artériel 46-lavage tumoral ( Wash out) 47-temps portal ou temps tardif 48-cholangiocarcinome 49-tumeurs endocriniennes 50-tumeurs germinales
الفحص التشخيصي قبل استهلال العلاج
يتطلب ذلك تقييم دلائل انتشار الداء (51) شدة الاصابة الكبدية المستثيرة (52)و الحالة الصحية العامة للمصاب .يعتمد أخذ الموقف على ترتيب ب س ل س (53) يشمل تشخيص الانتشار اما بواسطة اسكانير الصدر و البطن و الحوض المصحوب بالتحقين ، أو الفحص بالرنين المغنطيسي المصحوب باسكانير الصدر بدون اللجوء للتحقين
و ليس اليوم من ضرورة اللجوء للفحص بجهاز ت و ب اسكانير (54)في اطار البحث عن التسرب السرطاني .
خلاصة القول : يشمل الفحص التشخيص الفحص المورفولوجي أو الشكلي ( اما فحص اسكانير الصدر و البطن و الحوض المصحوب بالتحقين أو الفحص بالرنين المغنطيسي للبطن المصحوب بفحص اسكانير البطن بدون تحقين . أما الدليل الثاني للتقييم فيعد فحص الفافيتوبروتين الذي يعتقد عاملا مصيريا من الأهمية بمكان مهما اختلفت درجة الداء و العلاج المقترح . فالاضافة للمقدار الأول تبعث عن الأخذ بعين الاعتبار حالة تطور الارتفاع وفق الفحوص المتوالية . و ان مقدار الفافيتوبروتين قبل الزرع يخبر عن خطورة الانتكاس بعد الزرع .
يجب أن يتم تقييم شدة داء التشمع الكبدي وفق تقييم مقياس اتشايلد-بوج و م ل د .و في حالة تشخيص كارس ينوم الكبد الذي يؤدي الى كشف داء التشمع الكبدي فيجب بالتالي البحث عن السبب الذي سيكون له ، لا محالة ، تأثير على أخذ موقف العلاج . كما يتحتم البحث عن الضغط البوابي لدى كافة المصابين بالتشمع الكبدي لأنه يعد عاملا مصيريا مسبقا و مهما في استراتيجية أخذ موقف العلاج. و يفضل تقييم الضغط عبر السبيل اترانسجوجولير . و يدل ، كذلك ، على بروز الضغط البوابي تشخيص الدوالي المرينية و بروز أوعية دموية جانبية أي كولاتيرالية أو تشخيص تضخم الطحال (55)بواسطة فحص اسكانير .
خلاصة القول : يجب أن يشمل الفحص التقييمي : تقييم التشمع الكبدي و الوظائف الكبدية بالإضافة لتقييم درجة الضغط البوابي . و يجب أن ينم الانتباه الى سن المصاب و حالته المرضية ازاء أخذ موقف العلاج .
51-extension de la maladie 52-atteinte du foie sous-jacent 53-classification BCLC 54-TEP scanner 55-splénomégalie
العلاج :
نظرا لاختلاف أصناف استراتيجيات العلاج ، يتطلب أخذ موقف قرار العلاج المناقشة الجماعية و خاصة احتمال استدراج المصاب في لائحة المرشحين للزرع . حيث يجب الانتباه الى احتمال تسرب الداء خارج الكبد و الوظيفة الكبدية و الحالة الصحية العامة للمريض .
خلاصة القول : يجب أت يتم أخذ قرار العلاج أثناء اجتماع يضم عدة اختصاصات و أن يؤخذ بعين الاعتبار ، بجانب الدلائل الورمية ، و الحالة الصحية لعامة المصابين ، الوظائف الكبدية و درجة ارتفاع الضغط البوابي
العلاج قصد الشفاء:
الزرع
يعد الزرع العلاج المختار لأنه يعالج الورم و الداء الكبدي المستتر و يظل العلاج الأوحد الذي يشفي نهائيا كلما أمست الوظائف الكبدية مضطربة . أن نشر دلائل ميلان سنة 1996م (56) أظهرت بأن المصابين الذين يحضون بأحسن استفادة هم المصابون بإصابة واحدة يقل حجمها عن 5 سنتمتر أو المصابون ب 3 اصابات يقل حجم أكبرهن عن 3 سنتمر . و ليس هناك من حيث مدة العيش مع توالي الأيام بين هاته الفئة من المصابين و بين المصابين الذين تعرضوا لعملية الزرع أدى اليه سبب آخر لداء الكبد.
خلاصة القول : ان أحسن المرشحين لعملية الزرع هم المصابون بإصابة منفردة يقل حجمها عن 5 سنتمتر أو المصابون ب 3 اصابات يقل حجم أكبرهن عن 3 سنتمر ( دلائل ميلان).
لقد أثبتت الدراسات الطبية بأن فحص الفافيتوبروتين يتيح ، بجانب دلائل الحجم و العدد ، يتيح أحسن ترتيب للمصابين من حيث مراقبة خطورة الانتكاس . فأصبح اليوم متوفرا مقياس الكبد لألفافي وبروتين الذي يتم الاعتماد عليه يختار استدراج المصابين ضمن لائحة الزرع . برز هذا المقياس ليتعرض الى دلائل ميلان فيمنع من الزرع كافة المصابن الذين ارتفع مقياس الفافيتوبروتين لجيهم أكثر من 1000 . بينما يضم الى لائحة الزرع المصابين الخارجين عن دلائل ميلان لكنهم يتوفرون على مقدار منخفض لألفافي وبروتين ( 5 أورام و كلهم أقل من 3 سنتمتر و الفافيتوبروتين أقل من 1000 )
خلاصة القول : بجانب دلائل الحجم و العدد ، تيح فحص الفافيتوبروتين ترتيب المصابين من حيث خطورة التعرض للانتكاس .
الاستئصال الجراحي
يعتقد الاستئصال الجراحي العلاج المرجعي في حالة تشخيص السرطان في كبد غير مصاب بالتشمع أو أثناء الاصابة بالتشمع الكبدي الغير فاشل
خلاصة القول : حينما ينعدم وجود الاصابة بالتشمع الكبدي ، يعتقد الاستئصال الجراحي العلاج المختار من الدرجة الأولى أو أثناء الاصابة بالتشمع الكبدي الغير فاشل و الغير مصحوب بارتفاع الضغط البوابي و حينما يظل الورم منفردا .
يعتقد اليوم احسن مرشح للاستئصال المصاب بورم واحد يقل حجمه عن 5 سنتمتر مصحوبا بتشمع غير فاشل و بدون ارتفاع الضغط البوابي . و لق أصبح اليوم ممكنا استئصال الأورام الأكثر حجما و في بعض الحالات جراحة المصابين بارتفاع ضغط بوابي متواضع
نحن نتطلع اليوم الى رفع مدة العيش أكثر من 5 سنوات بعد الجراحة و خفض نسبة المماة أثناء الجراحة . و يتم تقييم الوظائف الكبدية بواسطة مقياسي اتشايلد-بوج و م ل د . و لا تجوز جراحة المصابين من درجة اتشايلد-بوج ب أو س و بالرغم من ذلك فلا يستثنى المصابون مت درجة اتشايلد-بوج أ من تطور الفشل الكبدي بسبب قلة خزان الوظائف الكبدية و ان أحسن المرشحين للاستئصال الكبدي هم المصابون من مقياس م ل د يقل عن أو يساوي 10. و ان ارتفاع الضغط أكثر من 10 م م ج / ه ج يعارض اللجوء للجراحة . و اجتنابا لخطورة تطور الفشل الكبدي ، بعد الاستئصال الكبدي ، يستحسن ، في حالة الاصابة بالتشمع الكبدي ، أن لا يقل حجم الجزء الكبدي التبقى بعد الجراحة ، عن 40 في المائة من الحجم الشامل للكبد. أما في حالة عدم كفاية الجزء المتبقى بعد الاستئصال ، فيجب أن يتم تضخمه (57) بواسطة خنق الوريد البوابي (58) .
خلاصة القول: يجب ان يفوق حجم الكبد المتبقي 40 في المائة الحجم الكبدي الشامل .
وقاية للتعرض للفشل الكبدي بعد الاستئصال الجراحي ، أصبح أمرا قائما مند سنة 2010 م ن انجاز امبوليزاسيون أو خنق الوريد البوابي المصحوب أو الغير مصحوب بعملية كيميوأمبوليزاسيون الأولية لكل مصاب بالتشمع الكبدي و المرشح لعملية الاستئصال الجزئي للكبد . كما يعتقد اليوم اللجوء لعملية لباروسكوب آخذا في طريق الازدهار .. و نظرا لعدم وجود الدراسات الطبية حول الموضوع فلا ينصح باللجوء لعملية سيلي وسكوبي
العلاج عبر الجلد
يعد التدمير الورمي عبر الجلد أكثر بساطة و اقل مضاعفة و لقد دخل لى ميدان العلاج كبديل للاستئصال الجراحي . و يعتقد العلاج المرجعي للمصابين من الدرجة المبكرة .( ب س ل س 0-أ) (59)
حينما يستحيل اللجوء للجراحة
حينما يقل حجم الورم عن 2 سنتمرأ و يصبح اللجوء للعلاج بالراديوفريكانس (60) عبر الجلد العلاج المرجعي يتيح ـأحسن مراقبة موقعية و يتطلب أقل حصص و يوفر نسبة عيش أحسن . أما في مقربة القنوات الصفراوية الكبيرة الحجم (61) فتصبح العملية مستحيلة الانجاز . و يستحيل الانجاز كذلك ففي مقربة الأوعية الدموية الضخمة و الأحشاء الجوفاء (62) . لكن التقنية آخذة في التطور .و تتم بانتظام مقارنة تقنية تالراديوفريكانس بالجراحة . و يبدو أن للجراحة فعالية أعلى بالنسبة للأورام التي يفوق حجمها 2 سنتمر
دلائل استراتيجية العلاج أثناء أخذ قرار العلاج بالجراحة و التدمير عبر الجلد
الاستئصال التدمير عبر الجلد
|
عدد و حجم الأورام |
ورم واحد أقل أو يساوي 3 ستنمرا أو 2 أو 3 أورام في المناطق البعيدة |
ورم واحد حجمه ما بين 3 الى 5 سنتمر أو 2 الى 3 أورام في نفس الجزء |
|
الموقع |
عميق |
سطحي |
|
الوظيفة الكبدية |
جيدة |
ممتاز |
|
ارتفاع ضغط الوريد البوابي |
نعم |
لا |
خلاصة القول : يتم اللجوء للعلاج بالراديوفريكانس للأورام الصغيرة الحجم أقل أو تساوي 3 سنتمترا بالرغم من اختلاف درجات الضغط البوابي . و ان العلاج بالراديوفريكانس آخذ في سبيل التطور
56-les critères de Milan 57-hypertrophier 58- embolisation portale 59-BCLC 0-A 60-radiofréquence 61-les gros canaux biliaires 62-les organes creux
العلاج البالياتيفي
Le traitement palliatif
يتوجه العلاج البالياتيفي أي العلاج الذي يضع حدا لتطور الداء يتوجه الى المصابين من درجة ب (المتوسط) و س ( المتطور) حسب ترتيب ب س ل س (63)
خلاصة القول : لا يجوز اقتراح أصناف العلاج الباليات يفي سوى على المصابين الذين يحتفظون بوظائف كبدية جيدة ( اتشايلد-*بوج أ)
63-patients aux stades B ( intermédiaires) et C ( avancés) de la classification BCLC
الكيميوأمبوليزاسيون
La chimio embolisation
تعتقد تقنية الكيميوأمبوليزاسيون علاج الخط الأول للدراجات المتوسطة . و تعتمد هاته التقنية على الأوعية الدموية الشريانية للورم (64) مقابل النسيج الغير مصاب بالورم . و يتم انجاز التقنية بتحقين الشراين بمادة مسممة للخلايا ثم يتلو التحقين خنق الشرايين التي تقوم بتغذية الورم حيث يتم انشاء ايسكيميا الورم أي نقص عبور الدم اليه
|
الأعراض السريرية + بيولوجي (صمنها الفافيتوبروتين): كل 3 أشهر مدة سنة ثم كل 6 أشهر |
|
التصوير الصدري : اسكانير كل 6 أشهر مدة سنتين |
|
التصوير الكبدي : فحص الكبد بالرنين المغنطيسي أو اسكانير 3 أوقات |
|
بعد الاستئصال : كل 3 أشهر مدة 2 ( الى 3) سنوات ثم كل 6 أشهر مدى الحياة ( السونار المرتفع الجودة محتملا) |
|
بعد الراديوفريكانس : 1 صورة شهرا بعد العملية ثم كل 3 أشهر مدة سنتين ( الى 3) ثم كل 6 اشهر طول الحياة ( السونار المرتفع الجودة محتملا) |
|
بعد الدخول للمستشفى : وفق نماذج المركز المخصص في تقنية الزرع اقتراب السنتين الأوليتين |
و يحتمل أن يمتد العيش الى 16 أسبوع تقريبا .و تكمن المشكلة في اختيار المصابين . و لهذا يتم اقتراح الكيميوأمبوليزاسيون للمصابين الذين يحتفظن بوظائف كبدية جيدة ( اتشايلد أ)و المصابين المتعددي الأورام لكن قبل أن ينتشر أو يتسرب الداء خارج الكبد و دون التعرض لخنق الوريد البوابي ( الغير جذعي) (65)
خلاصة القول : يتم اقتراح تقنية الكيميوأمبوليزاسيون للمصابين الذين لا زالوا محتفظين على حالة صحية جيدة و يحتفظون على الوظائف الكبدية ( أتشايلد أ) و كذلك يحضون بالتقنية المصابون بأورام نتعددة غير منتشرة خارج الكبد و دون مضاعفة الخنق الممتد للوريد البوابي ( و غير جذعي)
و لا زالت الدراسات في سبيل الانجاز حول هاته التقنية .
64-la vascularisation artérielle de la tumeur 65-sans thrombose portale étendue (non tronculaires)
الراديوأمبوليزاسيون
يتم انجاز هاته التقنية عبر التحقين الشراييني الكبدي بمادة خاصة . و يبدو ان اللجوء للعلاج بالراديوتيرابي يعتقد مفيدا في حالة خنق الجذع البوابي . و ان دراسات طبية حالية في طريق التطور حول هذا الموضوع
العلاج الطبي : سورا فينيب
Traitement médical : Sorafénib
يعتقد دواء سورا فينيب العقار الأوحد الذي أبدا فائدة من حيث الامتداد العام لمدة عيش المصابين أثناء التطور الى الدرجة العالية (66) حيث يتصدى هذا الدواء لتوليد الأوعية الدموية و تسرب الخلايا الورمية (67). و ضمن مضاعفاته نستدرج متفاعلة اليد – الرجل (68)
و هي متفاعلة تحدث على مستوى اليد و الرجل تنجم عن تناول بعض الأدوية و الكيميوتيرابي. و كذلك مضاعفة الاسهال . يعالج بسورا فينيب المصابون الذين يحتفظون بوظائف كبدية جيدة ( اتشايلد- بوج أ) و كذلك المصابين بانتشار الجاء الى الكبد (69) 
و / أو الانتشار الى الأوعية الدموية . و يحتمل مراقبة فعالية الدواء بواسطة التصوير كل 6 أشهر . لكن ينصح بالتخلي عن متابعة العلاج حينما يستمر حجم الورم في الارتفاع.
و نحن في تطلع مستمر لما عسى أن تزودنا به الدراسات الطبية حول العلاج الطبي
66-stade avancé 67-propriété antiangiogénique et antiproliférative 68-syndrome main-pied 69-maladie métastatique 70- hépatopathie active
السبل و المراقبة
المبادئ العامة
ليس هناك من اتفاق حول استراتيجية المراقبة من حيث المدة . و يعتقد الفحص بالرنين المغنطيسي الفحص المرجح للمراقبة بعد العلاج. كما يتم اللجوء الى الفحص بجهاز اسكانير المصحوب بالتحقين بثلاثة أوقات أثناء عدم استطاعة الفحص بالرنين المغنطيسي
و يعتقد انجاز فحص الفافيتوبروتين مفيدا حينما يتم انجازه قبل استهلال العلاج.. و ان عودة مقدار الفحص الى مقداره العادي بعد انجاز العلاج يشير الى جودة فعليته . كما ينصح بمتابعة اللجوء لفحص الفافيتوبروتين بعد العلاج قصد كشف احتمال الانتكاس . و يجب كذلك مراقبة الفحص لدى المصابين بالتهاب الكبد النشيط (70)
خلاصة القول : يجب الاستمرار في انجاز فحص الفافيتوبروتين حينما تكون المقادير مرتفعة قبل استهلال العلاج
المراقبة بعد العلاج قصد الشفاء
يجب أن تتم امراقبة بعد العلاج بواسطة فحص الرنين المغنطيسي أو جهاز اسكانير كل 3 أشهر مدة تتراوح ما بين 2 الى 3 سنوات ثم تتلو ذلك المراقبة كل 6 أشهر أما بنفس الطريقة أو بواسطة الفحص بالإيكوغرافي الرفيعة الجودة و يجب انجاز اسكانير الصدر كل 6 أشهر مدة سنتين . أـما بعد الزرع فتستمر المراقبة في المركز المختص بالزرع .و يجب تشديد المراقبة في غضون السنتين التين تتلوان عملية الزرع. و تعتقد الرئة الموقع المفضل لتسرب الخلايا السرطانية أثناء الانتكاس.
المراقبة أثناء الخضوع للعلاج البالياتيفي
يجب أن تتم مراقبة المعالجين بالكيميوتيرابي بعد كل حصة .
و تجب المراقبة البيولوجية كل شهر للمعالجين بدواء سورا فينيب . أما الفحص التصويري فيتم انجازه كل 2 أو 3 أشهر بواسطة اسكانير الصدر و البطن و الحوض او بواسطة فحص الرنين المغنطيسي المصحوب باسكانير الصدر .
النقط المهمة
يجب أن يتم استدراج كل مصاب بداء التشمع الكبدي la cirrhose في لائحة برامج الفحص بالإيكوغرافي Echographie كلما أصبح التفكير في اللجوء للعلاج أمرا قائما .
يعتمد تشخيص سرطان الخلايا الكبدية من صنف كارس ينوم hépatocarcinome يعتمد على انجاز الاعينة biopsie . لكن في حالة الاصابة بالتشمع الكبدي المستتر 
cirrhose sous-jacente يمسي اللجوء الى الفحص التصويري الراديولوجي الاستثنائي سبيلا محتملا شرط أن تتوفر الدلائل الراديولوجية الآتية : الارتفاع المبكر في الوقت الشراييني le rehaussement précoce au temps artériel ثم دليل الغسل الورمي في الوقت المتأخر lavage tumoral (wash out) au temps tardif . و اخيرا يجب أن يتم أخذ القرار جماعيا و يشمل تقييم الوظائف الكبدية ( اتشايلد – بوج و م ل د Child – Pugh et MELD) بالإضافة للبحث عن ارتفاع ضغط الوريد البوابي hypertension portale .
يجب أن يتم التفكير في اللجوء لزرع الكبد transplantation hépatique في حالة الاصابة بورم منفرد tumeur unique يقل حجمه عن 5 سنتمر أو في حالة الاصابة باقل من 3 أورام أقل من 3 سنتمر.
يعد الاستئصال الجزئي la résection العلاج المقصود المفضل من الدرجة الأولى في حالة عدم الاصابة بالتشمع الكبدي حينما يبات الورم منفردا لدى مصاب من درجة اتشايلد أ ( Child A) بدون تطور ارتفاع ضغط الوريد البوابي sans hypertension portale
يتم اللجوء للعلاج بتقنية راديوفريكانس radiofréquence للأورام الصغيرة الحجم أقل من 3 سنتمر أو تساويها.
لا يجوز اقتراح أصناف العلاج الباليات يفي traitement palliatif (أي المتوجه لوضع حد تطور الاصابة) الذي يشمل كيميوأمبوليزاسيون chimioembolisation و دواء سورا فينيبSorafénib ، لا يجوز اقتراحه سوى على المصابين الذين لا زالوا محتفظين بوظائف كبدية جيدة
(اتشايلد – بوج أ)و يتمتعون بحالة عامة لا بأس بها ( OMS < ou = 2)
https://www.docteuramine.com/