.
بعض المعطيات المهمة.
ألملخص:
يعتمد كشف سرطان القولون و المستقيم، في بعض بلدان العالم، و ضمنها المغرب، على فحص هيموكولت test Hemoccult . غير أن الفحوص المناعية immunologiques les tests تحضا بفعالية عالية و حساسية spécificité مثالية.
يعتقد أخذ قرار الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم ما بين 54 و 65 سنة، قرارا من الأهمية بمكان. أما اللجوء للفحص بالتنظير السفلي أو القولونوسكوبي la colonoscopieفليس دائما يسير التحقيق بطريقة روتينية لدى كافة الأشخاص المسنين و لا يغدو انجاز فحص الكولونوسكانير colonoscanner سوى حينما يعجز فحص القولونوسكوبي عن كشف القولون برمته أو حينكما يرفض المريض الفحص ، بالرغم من ايجابية فحص الهيموكولت test Hemoccult II positif .
و ان هدف البحث في هذا الموجز التصدي بالحديث للفحوص المولوكولية ، على مستوى الجزيئات tests moléculaires البرازية و الدموية المتوفرة اليوم أو لا زالت في طريق التطور . و نذكر كذلك بفحص الكابسولة القولونية coliquela capsule.
ألموضوع: يجب أن يتم اللجوء لفحص الهيموكولت بطريقة مستمرة بحثا على سرطان القولون و المستقيم بين الذكور و الإناث المعرضين للخطورة و كل من تجاوز عمره 50 سنة ، حينما يمضي على فحص القولونوسكوبي 5 سنوات.
يجب أن يعاد فحص الهيموكولت كل سنتين عندما يتراوح سن الأشخاص ما بين 50 و 75 سنة
ينجز فحص القولونوسكوبي لدى 2 أو
ينجز فحص القولونوسكوبي لدى 2 أو %3 بين الأشخاص الذين بدا لديهم فحص الهيموكولت ايجابيا و يتم كشف داء السرطان لديهم مرة في العشرة. و على الأدينوم 3 أو 4 في العشرة ، ىحيث تنخفض نسبة الممات ب15% لدى من حضا بالفحص و تقدر نسبة الوفاة لديهم ب 25% .
ألاستعمال الصحيح لفحص الهيموكولت في البراز-Test du sang occult : لا تفوق نسبة الفحوص الصحيحة لا تفوق نسبة الفحوص الصحيحة 3% و تستحق الإعادة.و يجب أن تحل اليوم الفحوص الايمونولوجية tests immunologiquesمحل فحص الهيموكولت بالجياك test gaïac au Hemoccult الذي يعتمد على كشف مادة الهيم Hem الناجمة عن تحطيم الهيموجلوبين Hémoglobine .غير أن هذا الفحص لا يعتقد فعالا ، ما دامت هناك نتائج ايجابية مغلوطة faux positifs حينما تصدر مادة الهيموجلوبين من أصول غير إنسانية. أما الفحوص الايمونولوجية فلا تتطلب حذف التغذية قبل الانجاز restriction alimentaireو تختص بفعالية عالية تجاه كشف سرطان و أدينوما adénome القولون و المستقيم
و هل يجوز استبدال الفحص بالجياك بفحص تنظير المستقيم و السيجمويد la rectosigmoidoscopie ؟: نظرا لفعالية الفحص ألتنظيري في كشف إصابات المستقيم و السيجمويد ، يتم اللجوء لهذا الفحص بنسبة تقدر ب 5% من الحالات ، و خاصة ما بين سن 55 و 65. و باللجوء للفحصين معا، ترتفع الفعالية في فتة ما بين 55 و 65 سنة.
أما فحص أ.د.ن. ADN فيعد غالي الثمن و لا يخلى من النتائج الايجابية المغلوطة.
و يعد الفحص بالتنظير السفلي أو القولونوسكوبي colonoscopie الأكثر فعالية في كشف إصابات القولون و المستقيم بنيبة تربو عن 77% غير أن اللجوء إليه قصد الوقاية لا يعتقد ضروريا في كافة ربوع المعمورة باستثناء الولايات المتحدة و بولونيا و ألمانيا
و لا يتم اللجوء لفحص القولونوسكوبي و جهاز اسكانير أو القونوسكوبي فيرتويال Coloscopiescanner ou colonoscopie virtuelle سوى في حالة استحالة انجاز الفحص القولونوسكوبي ألتنظيري الكامل أو رفض المريض للفحص . مع العلم بان القولونوسكوبي اسكانير لا تستطيع سوى كشف الأورام ذات حجم يفوق 6 ملم.
و خلاصة القول : لا جدوى في اللجوء للفحص الوقائي dépistage .أما الفحص بالكبسولة la capsule ، فيعتقد فعالا بنسبة تربو عن 82% و كفيل بتحقيق الإصابات السرطانية ذات حجم لا يفوق 6 ملم غير أن الفحص يتطلب تحضيرا شبيها بتحضير الكشف بالتنظير السفلي . و يمكن انجاز هذا الفحص في البيت غير أن التقنية لا زالت في مرحلة التطور . و إن إقناع الناس ليس يسيرا. فعدة هي عوامل الخطورة للإصابة بسرطان القولون و المستقيم اللواتي تم التعرف عليها.
يجب فحص كافة الرجال الذين تجاوزت أعمارهم 60 سنة و كذلك المصابين بظاهرة السمنة و الذين يعجزون عن الحركة اليومية و و المدمنين على التدخين و المصابين باضطراب الأيض troubles métaboliques و من لا يتعاطى لتناول الخضر و الفواكه بصفة عادية و من يتناول الشاركوتري la charcuterieبإفراط
النقط المهمة:
1 – يتم فحص الهيموكولت في سن يتراوح ما بين 50 و 75 و يضاف اليه الفحص الايمونولوجية
2- يخفض الفحص التنظير للمستقيم و السيجمويد من نسبة الممات لدى المسنين الذين تتراوح أعمارهم ما بين 55 و 65 سنة
3-لا يتم اللجوء للفحص ألتنظيري السفلي للقولون سوى لدى الذين يعتقدون معرضين للخطورة.
هل يمكن التعرف التعرف مسبقا على سرطان القولون و المستقيم لدى المصابين بالأمراض الالتهابية المعوية المز منة أو أمراض الميكي؟
ظلت خطورة التعرض للإصابة بسرطان القولون و المستقيم le cancer côlorectal قصة طويلة و في تطور مستمر.
الموضوع : يعد سرطان القولون مضاعفة لأمراض الميكي و داء لكروهنla maladie de Crohn و القولون التقرحي RCH بنسبة تربو عن 1 أو 2% بالنسبة للإصابات السرطانية ، عامة . ز وان خطورة ارتفاع التعرض لسرطان القولون le cancer côlique و المستقيم ، لدى المصابين بأمراض الميكي MICI ، يضع هؤلاء الأشخاص ضمن لائحة الخطورة العليا التي تستوجب الكشف المنظم لظاهرة الديسبلازي la dysplasie و / أو السرطان بواسطة الفحوص المستمرة بجهاز التنظير l’endoscopie basse . وتهم الفحوص حالة المصابين الذين يعانون من أمراض الميكي منذ مدة طويلة ، و خاصة حينما تتجاوز الإصابات الزاوية الشدو عاملا أساسيا للإصابة بسرطان ال للقولون ، أثناء الإصابة بداء القولون التقرحي و عندما تحتل الإصابة 3/1 البطانة القولونية أثناء الإصابة بداء لكروهن و كذلك لدى المصابين بداء تصلب الأنابيب الصفراوية la cholangite sclérosante و التهاب الكبد المناعي l’hépatite auto-immunes و دوي السوابق العائلية لأمراض الأورام البوليبية polypose
familialeو سرطان القولون لدى المقربين من العائلة من الدرجة الأولى parents de 1er degré . و إضافة لعوامل الخطورة السريرية les risques cliniques ، فان الالتهاب المستمر للبطانة القولونية بسرطان القولون أثناء التعرض لأمراض الميكي حسب ما زودتنا به بعض الدراسات الطبية. و يحتمل أن تفتح هاته الملاحظة المجال للمعالجة بالكيميوتيرابي la chimiothérapie كوقاية من الالتهاب العميق للبطانة القولونية خلال أمراض الميكي. فهل يمكن ، يا ترى، تفادي سرطان القولون و المستقيم أثناء الإصابة بأمراض الميكي؟ فالالتهاب المزمن يؤهل السبيل للإصابة بسرطان القولون و المستقيم. فما هي اذا وسائل الوقاية و نسبة الفائدة و الخطورة؟
دور مشتقات حامض 5-أمينوساليسلي ( 5-أ ز ا )ASA ) / les derives de l’acide 5-amino-salicylique ( 5-ASA) : منذ أمد غير قصير ، و عقاقير 5- أ ز ا تعتقد خير مرشح جدي للوقاية ضد المضاعفة بسرطان القولون و المستقيم لدى المصابين بأمراض الميكي ، شرط أن تراعى المقادير لتظل ضئيلة . إن يسود الحذر من التعرض لفشل الكلي. فبالرغم من ندارة الحالة ، يجب أن تراقب مادة الكراتين الدموي la créatininémieمرتين في السنة لدى الخاضعين للعلاج بعقاقير 5-أ ز ا
و حسب بعض الدراسات الطبية، فان تناول عقاقير 5-أ ز ا ما بين 5 و 10 سنوات، يحفظ من ارتفاع نسبة مضاعفة سرطان القولون و المستقيم بنسبة تربو عن 75% لدى المعانين بالتهاب القولون التقرحي و لكروهن القولوني le Crohn côlique. غير أن الآراء لا زالت في تضارب مستمر وفق مختلف الدراسات الطبية. و إن للوقاية بواسطة عقاقير 5- أ ز ا دلائل لا يجوز تجاهلها.
حامض الأورسوديزوكسيكوليك acide ursodesoxycholique ( AUDC) : لا يبدو لهذا العقار أدنى دور وقائيا ضد التهاب القولون التقرحي و داء تصلب القنوات الصفراوية la cholangite sclérosante .
الفولات folates : لا تعتقد عقاقير الفولات ضد ظاهرة الديسبلازي dysplasie أو سرطان القولون و المستقيم.
و لنختم في انتظار معطيات جديدة : إن الوقاية ضد سرطان القولون و المستقيم الناجم عن أمراض الميكي القولونية، تظل رهينة آراء متضاربة . و حسب بعض الدراسات السالفة، فان مبالغة قد حدثت في التقييم السقيم للوقاية. كما أن المراقبة بالتنظير ليست يسيرة و خاصة أخذ الخزعات و الجزيئات les biopsies étagées الطبقية كل 10 سنتمتر من القولون ، لأن ذلك يتطلب وقتا طويلا و ثمنا عاليا لدى المختبرات الطبية . و لعل خير وسيلة يمكن تقديمها اليوم للمصابين المعرضين لخطورة المضاعفة بسرطان القولون و المستقيم، أثناء العلاج الطويل المدى بمشتقات 5- أ ز ا، بمقادير 1ة6-2 غم في اليوم:
تمثل في الوقاية بالكيميوتيرابي la chimiothérapie و المراقبة المنظمة بواسطة التنظير وفق القاعد الفنية les régles de l’art. و ليس غريبا أن نتطلع اليوم لغد تسود فيه سبل أخرى للوقاية بالكيميوتيرابي ضد التعرض للإصابة بسرطان القولون و المستقيم كمضعفة لأمراض الميكي القولونية.
و نذكر بأن عقار الأزاتيوبرين azathioprine يتصدى لالتهاب الناجم أمراض الميكي، و يقي ، بالتالي ، من الإصابة بسرطان القولون و المستقيم ، مع التحفظ باحتمال مضاعفة التعرض لداء لامفوم le lymphome . و كذلك يبات شأن العقاقير المضادة ل ت ن ف les Anti-TNF ، حسب ما توصلت إليه التجارب الطبية على الحيوان.و لعل تحقيق الدراسة على الإنسان سيتطلب مسافة غير قصيرة
Gastro casa procto
————————————————————————————————————–
هيليكوباكتير بيلوري : النصائح و الاقتراحات الحديثةحول العلاج
Les nouvelles recommandations sur le traitement de l’Hélicobater Pylori procto casa
الملخص
نظرا للتطور المستمر لأصناف علاج انقراض هيليكوباكتير بلوري (1) و نظرا للحالات الشائعة للمقاومات ضد المضادات الحيوية (2) ، فلقد أمسى اليوم من الضرورة بمكان ، تجديد النصائح حول علاج جرثومة الأيادي الوسخة و بسط اقتراحات حديثة و احاطة الطبيب و المريض بآخر الأنباء . ان العاملين النبهين مسبقا بإخفاق علاج انقراض الهيليكوباكتير بلوري يتحددان في :
- مقاومات الطبقات الجذعية للمضادات الحيوية (3) و خاصة كلاريتروميسين (4)
- ضعف المراقبة (5)
و لهذا فيتحتم على الطبيب ، قبل اللجوء لعلاج الانقراض ، أن يسأل المريض ول احتمال تناوله سلفا علاجا بواسطة الماكروليد مثل كلاريتروميسين (هي جزيئات ذات خواص المضادات الحيوية وهي عائلة من المضادات الحيوية قادرة على التسرب داخل الأنسجة، وحتى داخل الخلايا. ) (6) ، ضد عقاقير الماكروليد أو ميترونيدازول (فلاجيل) (7) مهما اختلف سبب العلاج . يحقق العلاج الموجه بواسط الزرع (8) نتائج مرتفعة المقادير لانقراض البكتيرية . و نظرا لقدرة جرثومة هيليكوباكتير بلوري على اكتساب المقاومات و نظرSالظاهرة المقاومة البكتيرية آخذة في الارتفاع المستمر ، أصبح اليوم مبررا اقتراح علاج الدرجة الأولى بالعلاج الثلاثي مدة 14 يوما (9) 
بواسطة مضادات حيوية متكيفة معطيات بيانات المضادات الحيوية أو انتب وجرام (10) . يجب التفات الانتباه للعلاج التجريبي (11) ازاء ظاهرة ارتفاع المقاومة المزدوجة ميترونيدازول كلاريتروميسين التي تربو عن 15 في المائة و الذي يوفر مقادير عالية لانقراض الجرثومة تفوق 90 في المائة . فلقد أصبح اليوم من الضرورة بمكان اللجوء للعلاج الرباعي المثالي (12) 
الذي يستغرق 4 يوما و يضم عقار بسموت (13) كبديل أحسن لا يخضع للمقاومات البكتيرية . و يعتقد هذا الصنف من العلاج البسمتي ، وفق القرارات الأوروبية ، الهدف الأول في البلدان حيث يتوفر الدواء (14) . و نظرا لارتفاع المقاومات ، فان اللجوء للعلاج الثلاثي المعتمد على دواء ليفوفلوكساسين (15) لا يمكن اقتراحه كعلاج للدرجة الأولى . و لا يجوز الانتقال الى هذا الدواء بعد اخفاق علاج انقراض الجرثومة سوى بعد الاعتماد على نتائج الأنتبيوجرام أو على تقنية الجزيئات (16) للبحث عن أصناف المقاومات . و بعد تشخيص تعدد المقاومات البكتيرية ضد كلاريتروميسين ، ميترونيدازول و عقاقير افلوروكينولون التي ينتمي الى عائلتها ليفوفلوكساسين (17) لدى المصابين الذين تعرضوا لإخفاق. العلاج الرباعي المعتمد على عقار البي سموت . و يحتمل أن ينتهي الأمر بالعلاج بواسطة دواء ريفا بوتين (18) الذي يعد مضادا حيويا معروفا بارتفاع ثمنه و تكاثر شدة مضاعفاته الجانبية . و يتحتم الاحتفاظ باللجوء للعلاج بهذا الدواء ازاء الدلائل الدامغة و بعد الاعتماد على دراسة حساسيات الطبقات الجذعية الخاصة .
Les traitements d’éradication de HELICOBACTER Pylori 2-les résistances aux antibiotiques 3- les souches résistantes aux antibiotiques 4-clarithromycine ( zeclar) 5- la faible observance 6-les macrolides ‘molécules à propriétés antibiotiques famille d'antibiotiques capables de diffuser dans les tissus, voire à l'intérieur des cellules 7-métronidazole ( Flagyl) 8- orienté par la culture 9-une trithérapie de 14 jours 10-antibiogramme 11-traitement probaliste 12-la quadrithérapie optimale 13-Bismuth 14-traitement de première intention 15-levofloxacine 16-la technique moléculaire 17-fluoroquinolones 18-Rifabutine
19- traitement séquentiel- 20-inhibiteur de la pompe de proton ou IPP 21-la thérapie concomitant 22-tabac , consommation d’alcool , alimentation 23-la résistance primaire 24-différentesmutations 25-géne codant ARN ribosomal 26-trithérapie 27-
الموضوع
-
لقد أمست اليوم مراجعة علاج جرثومة الأيادي الوسخة أمرا قائما .ما دام تاريخ الاقتراحات الفرنسية السالفة يرجع الى سنة 2012م و ما دامت استراتيجية العلاج الإنقراضي قد تطورت و ما دام التردد الشائع للمقاومات ضد المضادات الحيوية آخذ في ارتفاع ملموس ….نعم لقد أضحت مراجع علاج التخلص من هيليكوباكتير بيوري أمرا قائما .
خلاصة القول : اصبحت اليوم المقاومة ضد المضادات الحيوية ظاهرة شائعة و آخذة في الارتفاع
يتناول هذا الموضوع آخر ما زودتنا به الاقتراحات الأوروبية و اقتراحات شمال أمريكا في غضون الحقبة الزمنية التي امتدت ما بين 2006 و 2017م . و سيتركز منهج التقييم على مناقشة مختلف الاقتراحات الأوروبية
العوامل المنبهة بإخفاق علاج انقراض هيليكوباكتير ببلوري
فمنذ سنة 2010م و الكل عاكف على العلاج المتعاقب الذي يستغرق 10 أيام و يضيف دواءا محبطا لمضخة بروتون أو ا ب ب (20) 
، أموكسيسيلين 5 أيامثم ا ب ب ، كلاريتروميسين و ميترونيدازول الخمسة أيام التالية . غير أن اليوم تبين بأن العلاج المتزامن (21) يفوق فعالية العلاج المتعاقب لأنه أحرز على مقادير و نتائج مرتفعة بالنسبة لانقراض البكتيرية. يعتمد العلاج المتعاقب على كلاريتروميسين خاصة بالنسبة للطبقات الجذعية المقاومة .
خلاصة القول : لقد أصبح اليوم مؤكدا و دخل حيز التنفيذ العلاج المتزامن الحالي لأنه أحرز على مقادير تفوق نتائج العلاج المتعاقب ( الذي يعتمد خاصة على كلاريتروميسين بالنسبة للطبقات الجذعية المقاومة ) من حيث انقراض جرثومة هيليكوباكتير بلوري . فلقد أصبح اليوم مؤكدا بأن علاج الدرجة الأولى يمتاز بفعالية ثابتة المصداقية تهدف لتخفيض خطورة الاخفاقات و المقاومة ضد الطبقات الجذعية . و يتمثل العاملان النبهان مسبقا بإخفاق علاج الانقراض ، يتمثلان في مقاومة الطبقات البكتيرية ضد المضادات الحيوية و خاصة دواء كلاريتروميسين كما يتمثلان في ظاهرة ضعف المراقبة . أما العوامل الأخرى فلا تبدو عالية الأهمية من حيث الفعالية . و تشمل التدخين استهلاك الكحول، التغذية (22) . 
تعتقد المقاومة ضد المضادات الحيوية دليلا دامغا يشير لإخفاق علاج انقراض الجرثومة . و مع مرور الأيام تتفوق المقاومة الاولية (23) 
للطبقات الجذعية ، خاصة المقاومة ضد كلاريتروميسين و ليفوفلوكساسين
تعد المقاومة ضد المضادات الحيوية دليلا قاطعا لعلاج انقراض هيليكوباكتير ببلوري . أما المقاومة ضد أموكسيسيلين فتعتقد ظاهرة استثنائية و لم يتم بعد العثور عليها في المغرب أو فرنسا . لكن بالمقابل فلقد كشفت الدراسات الطبية بفرنسا ، اسبانيا و البرتغال بأن [ان مقادير مرتفعة للمقاومة ضد للطبقات الجذعية ضد كلاريتروميسين تتراوح مكا بين 15 الى 20 في المائة . و تهم المقاومة ضد ميترونيدازول بفرنسا 59 في المائة من الطبقات الجذعية . ثم تم تقييم المقاومة بفرنسا سنة 2009م ضد 530 طبقة جذعية فتبين بأن 13 في المائة ظلت مقاومة في نفس الوقت ضد كلاريتروميسين و ميترونيدازول . كما تم تقييم المقاومة ضد ليفوفلوكساسين 14 في المائة و ضد ميترونيدازول 34,9 في المائة . و تبين بعد التقييم المتواصل الارتفاع مع مرور الزمن ، بأن المقاومة ضد الأدوية و خاصة كلاريتروميسين تعتقد السبب الرئيسي الذي يقف في وجه فعالية أصناف العلاج المعتمد على كلاريتروميسين . و تصحب هاته المقاومة مختلف التحولات الجينية (24) ، تحدث في ميدان الجين الذي يقود حمولة أ ر ن ري بوسوم (25) . أما العلاج الثلاثي (26) الشائع سنة 2000م ، فيعد مجردا من الفعالية بالنسبة للمقاومة الجذعية . و لا يجوز اليوم اللجوء للعلاج الثلاثي باستثناء حالة الاعتماد على نتائج انتبيوجرام . و بالمقابل فالعلاج الرباعي الذي يعتمد على بسموت و ميترونيدازول فيمتاز بمقادير انقراضية ظلت ثابتة في غضون الحقبة الزمنية التي امتدت من سنة 2006 الى 2011م
خلاصة القول : لا يجوز اللجوء للعلاج الثلاثي الذي بات شائعا في سنوات 2000م سوى بعد الاعتماد على نتائج انتبيوجرام
أما التأثير السريري (26) للمقاومة ضد ميترونيدازول ، فيعتقد أكثر ضعفا ما دام وجوده لا يغير بصفة ملحوظة مقادير انقراض الجرثومة . و يحتمل تجاوز هاته المقاومة بواسطة اللجوء لمقادير قوية من ميترونيدازول و/أو اضافة ا ب ب ، بسموت و تترا سيكلين . و بالمقابل فأي علاج سالف بواسطة ميترونيدازول سيرفع منم نسبة الاخفاق لانقراض هيليكوباكتير بلوريمهما اختلف سبب العلاج السابق . يعتمد تقييم المقاومة الثانوية (27) ضد كلاريتروميسين و ميترونيدازول ل جد مرتفعة أكثر من 67 في المائة بالنسبة للأول و أكثر من 52 في المائة بالنسبة للثاني . و تتراوح نسبة المقاومة الجذعية الهيليكوباكتير بلوري ما بين 10 الى 50 في المائة في بلدان أوروبا . و انطلاقا من هواته المعطيات ، يبدو بأن الطبيب ملزم بطرح أسئلة منتظمة على المريض حول العلاج السالف بواسطة أدوية ماكروليد أو ميترونيدازول مهما اختلف دليل تناول الدواء سلفا . نعم ، يجب أن يطرح السؤال قبل تسليم صفة العلاج الإنقراضي
خلاصة القول : يعد الطبيب ملزما بسؤال المريض حول ما سلف من احتمال تناول أدوية ماكر وليد و ميترونيدازول مهما اختلف سبب العلاج السابق قبل تسليم الوصفة الطبية الجديدة .
و بواسطة الزرع أصبحنا قادرين على التصدي للمقاومة و تحديدها ضد كلاريتروميسين ، ليفوفلوكساسين ، تترا سيكلينو ريفا بوتين .
و لقد أمسى اليوم مؤكدا تفوق العلاج الموجه (28) بالنسبة لأصناف العلاج الثالثة (30)
26- l’impact clinique 27- la résistance secondaire 28-traitement orienté 29-traitement orienté 30-traitement de 3ème ligne
أخبار المريض مسبقا بالمضاعفات الجانبية عن العلاج قصد الرفع من مستوى المراقبة
يتحتم على الطبيب ، بالنسبة للمراقبة ، أن يؤكد للمصاب ضرورة تناول العلاج برمته كما يجب التنبيه للمضاعفات الجانبية المحتمل أن يخلفها العلاج .
نستدرج ضمن المضاعفات الجانبية الناجمة عن أدوية ا ب ب : صداع الرأس ، الإسهال (31)، 
عرضان يصيبان 10 في المائة من المصابين . و لتعاظم فعالية عقاقير ا ب ب يجب أن يتم تناولها مرتين في اليوم صباحا، مساءا ، 30-60 دقيقة قبل الأكل . أما كلاريتروميسين فيخلف مضاعفات جانبية يلخص معظمها ترددا في في حلة سوء الهضم و الشحور بحاسة الذوق المعدي في الفم (32) . و لأموكسيسيلين مضاعفاتها الجانبية المرتبطة بالمقدار ، كذلك اللواتي تتلخصفي في أعراض سوء الهضم ، صداع الرأس و الاسهال .
و كذلك يخلف ميترونيدازول مضاعفات جانبية ضمنها عرض المذاق المعدني في الفم ، سوء الهضم و مفعول أنتابوز (33) الذي يتلخص في الصداع (الخفقان)، والغثيان، والتقيؤ، وعدم انتظام دقات القلب، وضيق التنفس، فرط التعرق، الدوخة، الدوار، عدم وضوح الرؤية، وعدم الراحة، والضعف، والتغيرات الكهربائي ، ألم في الصدر، والارتباك …
يدخل ضمن أدوية العلاج الرباعي الذي يعتمد على بسموتو يحتمل أن يخلف عرض سوء الهضم و الحساسية ضد الوضوء (34) . غير أن هذا اجتنابا لتنون الأسنان (35)
و كذلك ٌد يؤدي تناول بسموت الى احتمال تغيير لون اللسان و البراز فيمسا ناصعا (36) بجانب الاصابة بالغشيان (37) و سوء الهضم .
و بالإخبار المسبق للمصابين قبل تنال الدواء نمسي قادرين و مشجعين بعض الشيء على الاقبال على تناول العلاج .
خلاصة القول : حينما يتم اخبار المريض مسبقا ، قبل تسليمه الوصفة الطبية ، اخباره بالمضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج ، يصبح المريض أكثر حزما و أقوى عزيمة و أقل قلقا على تناول الأدوية بأكملها،
31-céphalées , diarrhée 32-dyspepsie , sensation de goût métallique33- effet antabuse 34-photosensibilité 35-coloration des dents 36- aspect foncé de la coloration des selles et de la langue37-nausées
علاج الدرجة الأولى الهيليكوباكتير بلوري
العلاج الموجه بواسطة تحديد اصناف المقاومةالبكتيرية ضد المضادات الحيوية
تعد أصناف العلاج الموجه بواسطة فحوص البحث عن المقاومة الجذعية ضد المضادات الحيوية ، تعد تلك أصناف العلاج مصحوبة بمقادير مرتفعة للقضاء على هيليكوباكتير بلوري .
يجب أن تلق انجازات الزرع البكتيري و و اللجوء للبيانات الدموية أي انتبيوجرام أو البحث عن التحولات الجزئية (38) المساهمة في حذف المقاومة ، كما يجب تشجيعها بقوة . ومن جهة أخرى ترتفع فعالية العلاج من 5 الى 10 في المائة بواسطة امتداد العلاج 14 يوما بجانب تناول مقادير عالية من \ادوية ا ب ب (41) 
اوميبرازول 40 مغم مرتين في الايوم . و نظرا لقدرة هيليكوباكتير بلوري على احتمال جلب المقاومة و نظرا لتفوق المضادات الحيوية الآخذة في الارتفاع للمقاومات البكتيرية و تدهور نتائج أصناف العلاج العشوائي الذي بات شائعا منذ التسعينات ، فلقد أصبح اليوم منطقيا اقتراح العلاج الثلاثي كعلاج للدرجة الأولى مدة 14 يوما بواسطة المضادات الحيوية المتكيفة مع المعطيات البيولوجية . و ان التحولات البكتيرية اللواتي تصحب اللواتي تصحب أنواع المقاومات ضد كلاريتروميسين . و يحتمل أن يتم تحديدها بسرعة بواسطة تقنية ب س ر . فبواسطة هواته التقنيات نصبح قادرين على انتخاب العلاج المناسب بالمضادات الحيوية المتكيفة التي يتم اللجوء اليها بعد الاخفاق . و في انتظار انتشار تلك التقنيات و و احتمال تعويضها ، يبات الزرع التقنية المرجعية . يعتقد منطقيا اقتراح العلاج الثلاثي
خلاصة القول : يبات العلاج الثلاثي علاج الدرجة الأولى ، يستغرق 14 يوما و يشمل مضادات حيوية متكيفة مع معطيات الأنتبيوجرام .
اختيار ا ب ب
لأقد أثبتت الدراسات الطبية بأن تناول الدواء مرتين في اليوم يكتسب فعالية تفوق فعالية تناوله مرة واحدة في اليوم في اطار العلاج الاضافيالذي يعتمد على : كلاريتروميسين ، أموكسيسيلين ، و يبرر اللجوء الى مقادير من ا ب ب ترغم الطبقات الجذعية على التراجع الى حالة رد الفعل (40) ، كلما فاق مقدار ب ه 5 41) . و يجعل العلاج هاته الحالة أكثر حساسية كلاريتروميسين و أموكسيسيلين .
و أخيرا فان انخفاض ب ه (42) يحفظ المضادات الحيوية من التدهور. كما ان التناول السالف لأدوية ا ب ب لا يغير فعالية علاج انقراض هيليكوباكتير بلوري . و ان قدرة المريض على تحول الأدوية (43) تغير بقوة استجابة لعلاج و ترتبط بالتغيير الشكلي (44) للجينات، و هو تحويل كفيل بتغيير مقدار انقراض هيليكوباكتير بلوري . و تتطلب التحولات السريعة اللجوء لمقادير عالية من ا ب ب لرفع مستوى ب ه المعدة مقابل التحولات البطيئة (45). و على سبيل المثال يعرف سكان القوقاز بارتفاع عرقي لظاهرة الميتابوليزم (46) مقابل سكان آسيا . و لقد أثبتت الدراسات الطبية تفوق العلاج بعقار مبارزو 40 مغم أ, اينيكسيوم (47) أو رابيبرازول 20-40 مغم (48)
خلاصة القول : تبات مقادير انقراض هيليكوباكتير بلوري بواسطة العلاج الذي يشمل ايزوميبرازول ( اينيكسيوم ) و لانسوبرازول (49) ، تبات متأثرة بعامل س ي ب 2 س 19 (50) و ذلك بعكس اصناف العلاج بواسطة رابيبرازول و ايزوميبرازول .
39- la détection des mutations moléculaires 40-retour des souches à un état réplicatif 41-Ph>5 42-l’alcanisationdu milieu 43-métabolisation des médicaments 44-polymétamorphisme 45-métabolismes lents 46-les caucasiens sont des métaboliseurs ethniques 47-esoméprazol 40 mg ou Inexium 48-Rabeprazole 20-40 mg 49-lansprazole 50-CYP2C19
علاج احتمال انقراض هيليكوباكتير بلوري
Le traitement probaliste
لا يجوز اللجوء لهذا الصنف من العلاج باستثناء حالة عدم توفير نتائج انتبيوجرام للصنف الجذعي
لهيليكوباكتير بلوري أو في حالة العجز على تحديد التحولات الاضافية للمقاومة (51) . أما في البلدان حيث تسود المقاومة ضد كلاريتروميسين ، يجب أن يبظل اختيار العلاج معتمدا على الأصناف الشائعة للمقاومة ضد ميترونيدازول – كلاريتروميسين التي تفوق 15 في المائة و تغير فعالية العلاج بدون اضافة بسموت . أما المقاومة ضد ميترونيدازول فتفوق نسبة 50 في المائة .
يرجح التفكير للجوء للعلاج الرباعي مدة 14 يوما لتوفير مقادير انقراض هيليكوباكتير بلوري بنسبة تفوق 90 في المائة
أما العلاج الرباعي الذي يشمل بسموت فيعد بديلا أقل ارتباطا بالمقاومة البكتيرية و يمثل حسب القرار الأوروبي ، علاج الدرجة الأولى في البلدان المتوفرة على الدواء.
خلاصة القول : يعتقد العلاج الرباعي الذس يشمل بسموت بديلا أقل ارتباطا بالمقاومة البكتيرية و يمثل ، حسب الاتفاق الأوروبي علاج الدرجة الأولى في البقع المتوفرة على العقار .
كيف ندخل تحسينات على العلاج الرباعي المتجرد من بسموت؟
ان تناول العلاج الرباعي المتزامن مدة 10 أيام يفوق تناول العلاج الرباعي المتعاقبو يتيح انقراض 78 في المائة من الطبقات الجذعية المقاومة للمضادات الحيويةو نسبة 75 في المائة لكلي ادوية المضادات الحيوية (52) . كما ان العلاج الرباعي المتعاقب مدة 10 أيام لا يقضي على الأصناف الجذعية سوى بنسبة 75 في المائةعكس العلاج الرباعي المتزامن الذي يعرف بالامتياز و بساطة التناول و هو أمر يشجع اقبال المصابين عليه بصفة جيدة .
خلاصة القول : باللجوء للعلاج المتزامن نصبح قادرين على توفير وصفة طبية بسيطة و نشجع المريض على المساهمة في نجاح العلاج و الاقبال عليه دون تردد.
و بجانب ذلك ، فلقد تم ادخال تحسينات على العلاج المتزامن الرباعيبواسطة امتداد مدة الى 14 يوم . فتبين لنا بأن مقدار تنائج العلاج الانقراضي تربو عن 90 في المائة . و أصبح مؤكدا تفوق العلاج الرباعي المتزامن مدة 14 يوما على العلاج الرباعي المتعاقب . يتم تناول العلاج المتزامن وفق الطريقة ىلآتية : ا ب ب و أموكسيسيلين مدة 7 أيام الأولى ثم يضاف للعلاج كلاريتروميسين و ميترونيدازول 7 أيام التاليةفبلغت . أما المضعفات الجانبية بين العلاجين فلا تختلف كثيرا. ان للعلاج المتزامن فعالية مستمرة على الطبقات الجذعية المقاومة . و تبلغ مقادير الانقراض في حالة المقاومة ضد كلاريتروميسين95 في المائة مقابل 62 في المائة بالنسبة للعلاج المتعاقب و 97 في المائة بالنسبة للأصناف المقاومة ضد ميترونيدازولمقابل 82 في المائة . و كذلك الطبقات الجذعية المقاومة للعقارين كلاريتروميسين و ميترونيدازول فيبغ مقدار الانقراض 79 في المائة مقابل 47 في المائة
خلاصة القول : بالنسبة للمصابين الذين لم يسبق لهم تناول كلاريتروميسين سلفا ، فيصبح متاحا اللجوء الى العلاج المتزامن مدة 14 يوما بجانب اضافة أموكسيسيلين و ميترونيدازول .
العلاج الرباعي المعتمد على بسموت
لا يتعرض العلاج الرباعي المعتمد على بسموت للمقاومة ضد كلاريتروميسين و ميترونيدازول . و ينصح باللجوء لهذا الصنف من العلاج خاصة ، في البلدان حيث تسود المقاومة ضد كلاريتروميسين ( أكثر من 15 في المائة) . و يعتقد العلاج الرباعي المعتمد على بسموت ( تراسي كلين ، ميترونيدازول ة بسموت ) بالإضافة لدواء ا ب ب ، يعتقد دليلا لعلاج الدرجة الأولى . فلقد أكدت الدراسات الطبية امتياز هذا الصنف من العلاج في الحقبة الزمنية التي تراوحت ما بين 2006 و 2011م. و لهدف توحيدي تم اليم اقتراح تشكيل يضم في قرص واحد : 140مغم من سيترات بسموت (53) ، 125 مغم من ميترونيدازول و 125 مغم من تتراس يكلين . حيث يتم تناول .
أما بعض الدراسات الطبية الأخرىفلقد لاحظت بأن بأن مقادير الانقراض متشبهة بين الحالتين و باتت المضاعفات الجانبية متشابهة كذلك بين الحالتين
خلاصة القول : ليس هناك من اختلاف بين العلاج الرباعي المعتمد على بسموت و العلاج الثلاثي المعتمد على كلاريتروميسين . لكن ليست لدينا أية مقارنة بين العلاد 3 في 1 (54) و العلاج المتزامن بدون بسوت .
و يعتقد العلاج الرباعي المعتمد على بسموت بديلا كذلك للعلاج التزامن بالنسبة للمصابين بالحساسية ضدة أدوية بتالاكتامين(55) أو الذين تناولوا أدوية ماكروليد سلفا (56) ، مهما اختلفت أسباب العلاج .
لقد تم تحديد مدة العلاج الرباعي المعتمد على بسموت بمدة 10 أيام . و ليس هناك من اختلاف من حيث الفائدة بين العلاج الرباعي المعتمد على بسموت ( المتوفر بفرنسا و لا زال غير متوفر بالمغرب ) و بين العلاج الذي يستغرق 10 أيام . لكن يعتقد بأن امتداد مدة العلاج يتحدى مقاومة الأصناف الجذعية البكتيرية المضادةلميترونيدازول . ينصح باللجوؤ لهذا الصنف من العلاج في البلدان حيث تظل المقاومة ضد ميترونيدازول مرتفعة . و في كافة الحالتين يجب أن تخضع مراقبة العلاج للفحص التنفسي و انجاز عينات من المعدة (57) 
بانتظام أثناء عملية التنظير بعد التوقف 28 يوما عن تناول المضادات الحيوية و 15 يوما بعد التخلي عن تناول أدوية ا ب ب .
خلاصة القول : يتحتم أن تتم مراقبة انقراض جرثومة هيليكوباكتير بلوري بواسطة الفحص التنفسي و انجاز عينات من المعدة بانتظام بعد 4 أسابيع على الأقل عقب نهاية العلاج بالمضادات الحيوية و 15 يوما بعد العلاج بعقاقير ا ب ب . 
51-mutations associées à la résistance 52-la résistance aux 2 médicaments 53-citrate de bismuth 54-la thérapie 3 en 1 et la thérapie concomitante 55-bétalactamines 56-macrolides 57-test respiratoire et biopsies gastriques
علاج الدرجة الثانية لانقراض هيليكوباكتير بلوري
- د اخفاق انقراض هيليكوباكتير بلوري يجب اجتناب تناول المضادات الحيوية التي تم اللجوء اليها سلفا . أما في حالة عدم تناول كلاريتروميسين مسبقا فيتم اللجوء للعلاج المتزامن مدة14 يوما و الذي يشمل كلاريتروميسين ، اموكسيسيلين و ميترونيدازول ليصبح العلاج الاختياري و التجريبي . و في حالة التعرف على الصنف الجذعي كلاريتروميسين ، يمسي اللجوء للعلاج الثلاثي مدة 14 يوما أمرا قئما ( أموكسيسيلين ، كلاريتروميسين ، ا ب ب ). أما بالنسبة للمصابين الذين سبق لهم أن تناولوا كلاريتروميسين سلفا ، فيصبح العلاج الرباعي علاج الدرجة الرجة الثانية ، 3 في 1 بجانب اضافة دواء ا ب ب ، تترا سيكلين ، ميترونيدازول و بسموت .
أما المقاومة ضد تترا سيكلين فتعتقد ظاهرة نادرة . و ليس للمقومة ضد ميترونيدازول من تأثير على على النتائج سوىقليلا. و لهذا فلقد أصبحت مؤكدة مصداقية فعالية العلاج بإضافة سيترات بسموت ( 140مغم 4 مرات في اليوم)، ميترونيدازول (مرتين في اليو.م) . و بالرغم من ظاهرة المقاومة ضد ميترونيدازول تظل فعالية العلاج ايجابية حيث ترتفع نسبة الانقراض الى 93 في المائة لدى المصابين الذين تم لهم أن تنا ولولوا سلفا العلاج الثلاثي كعلاج للدرجة الأولى المعتمد على كلاريتروميسين .
خلاصة القول : بعد اخفاق علاج انقراض هيليكوباكتير بلوري يمسي ضروريا اجتناب تناول المضادات الحيوية التي تم تناولها سلفا في اطار العلاج المتزامن .
علاج الدرجة الثالثة
و حينما يتم تشخيص تعدد المقاومات البكتيرية ضد كلاريتروميسين ، ميترونيدازول و افلوروكينولون(58) بالنسبة للمصابين الذين أخفق لديهم العلاج الرباعي المعتمد على بسموت ، يصبح الأمر حينئذ ضروريا للانتقال الى العلاج بالمضادات الحيوية الثمينة اللواتي تخلفها مضاعفات جانبية يحتمل أن تمسي شديدة و ينصح بالاحتفاظ بتلك المضادات الحيوية ازاء الدلائل الدامغة (59) حينما ترتفع موازنة الفائدة/الخطورة . و اعتمادا على دراسة حساسية المضادات الحيوة عبر تقنية الزرع .و يتطلب علاج الدرجة تبديلا بإضافة عدة مضادات حيوي . كما تم اللجوء لأصناف أخرى من العلاج يضاف لدواء ا ب ب دواء آخر يختلف عن كلاريتروميسين أو ايميدازول (60) لتبديل علاج الدرجة الثانية أو الثالثة .
مقدار أموكسيسيلينن
بالرغم من أن أغلبية الدراسات الطبية تستخدم أموكسيسيلين بمقدار 1 غرام مرتين في اليوم فان فارماكوسينيتيك دواء لم تثبت أية دراسة سلوك الدواء في الجسم (61) لأن لتسرب أموكسيسيلين في مخاط المعدة ارتباط بالتكتل و التمركز البكتيري الذي يبلغ ذروته بعد مرور 90 دقيقة بعد تناول غراما واحد . فالتمركز البكتيري في مخاط المعدة .و لهذا أصبح منطقيا أن تطرح بعض الدراسات الطبية تناول أكثر من 3 غرام في اليوم من أموكسيسيلين أمام اخفاق العلاج الإنقراضي
خلاصة القول : لقد أضحى اليوم منطقيا تناول 3 غرام من أموكسيسيلين في اليوم ازاء اخفاقين للعلاج الإنقراضي .
محل ليفوفلوكساسين من العلاج
يعد ليفوفلوكساسين الفلوروكينولون الذي يتفوق بأحسن نشاط في التجربة ضد هيليكوباكتير بلوري . غير ان الراء حول اثبات مصداقية هذا النشاط باتت متضاربة ما دامت نسبة المقامة تربو عن 7,3 في المائة سنة 2004 م و 17 في المائة سنة 2008م . و لا فائدة في امتداد مدة العلاج .و نظرا للمضاعفات الجانبية بالنسبة لروابط المفاصل (62) يجب اجتناب تناوله بالنسبة للمصابين الذين تفوق أعمارهم 60 سنة . كما يجب اتخاذ الحذر من اضافتها لدواء الكورتيزون . و كذلك يمنع اللجوء اليه بعد أنجاز عملية زرع الأعضاء (63) . 
و لذلك لا يقترح اللجوء للعلاج الثلاثي و التعاقبي بواسطة افلوروكينولون كعلاج للدرجة الأولى .
خلاصة القول : لا يمكن اقتراح اصناف العلاج الثلاثي أو التعاقبي بأصناف ليفوفلوكساسين كعلاج الدرجة الأولى . لقد تمت دراسة العلاج بأدوية ا ب ب ليفوفلوكساسين كعلاج الدرجة الثانية أو الثالثة للمصابين الذين لم يتفوق علاجهم الإنقراضي و نظرا لاختلاف و ضعف نتائج التخلص من البكتيرية فلا ينصح باللجوء الي ليفوفلوكساسين بعد اخفاق العلاج الإنقراضي باستثناء الاعتماد على نتائج انتبيوجرام
خلاصة القول : لا يجب اقتراح اللجوء للعلاج بواسطة ليفوفلوكساسين بعد اخفاق العلاج الانقراضي سوى بعد الاعتماد عل نتائج انتبيوجرام و على تقنية الجزيئات لتشخيص المقاومة
58-fluoroquinolones 59-les indications formelles 60-imidazole 61- la pharmacocinétique du médicament 62-tendons 63-transplantation d’organe
محل ريفابوتين من العلاج
ان ريفابوتين مضاد حيوي يتم اللجوء اليه لعلاج أصناف الميكوباكتير أي الأصناف البكتيرية المقاومة للحموضة و قد تسبب بعض أصناف الميكوباكتير الاصابة بالجذام و داء السل (64) الغير نموذجية في اطار داء الإيدز أي فقدان المناعة (65) و داء السل حينما تتعدد المقاومات . و حسب الدراسات الطبية ، فان نسبة الانقراض بعد العلاج بريفابوتين تربو عن 73 في المائة .و هي نسبة متشابهة مع نسبة علاج الدرجة الثانية
تدخل ريفابوتين ضمن علاج الدرجة الرابعة
تشمل المضاعفات الجانبية الشائعة الناجمة عن ريفابوتينطفح جلدي (66) ن التقيؤ ، سوء الهضم و الاسهال . كما يحتمل أن يخلف الدواء تسممات عصبية نادرةعلى مستوى نخاع العمود الفقري (67) و كذلك تسمم العين حينما تتم اضافة دواء كلاريتروميسين . يجب اخبار المصابين باحتمال تلون البول ليمونيا (68) .
و نظرا لمضاعفات الدواء الجانبية و ارتفاع ثمنه فلا يجوز اقتراح ريفا بوتين كعلاج للدرجة الثانية و يتم اللجوء اليه ازاء حالات القرحة و اللامفوم أو عوامل خطورة الاصابة بسرطان المعدة (69) . كما يتم الانتقال اليه بعد اخفاقين ، على الأقل ، للعلاج الانقراضي و اعتمادا على نتيجة الأنتبيوجرام
خلاصة القول : نظرا لما يخلفه من مضاعفات جانبية أو نظرا لثمنه الباهظ يظل افتراح ريفا بوتين كعلاج ثلاثي ( الذي يشمل ا ب ب ، أموكسيسيلين و يستغرق 10 أيام و يعد أكثر فعالية من علاج 7 أيام ) يظل أمرا غير جائز. لقد تمت ملاحظة انقراض يفوق 90 في المائة بإضافة أدوية ا ب ب . كما تمت ملاحظة انقراض يفوق 90 في المائة حسب علاج يستغرق 10 أياميشمل أدوية ا ب ب بمقادير مرتفعة ( 40 مغم مرتين في اليوم من عقار بروتوبرازول (70) بجانب اضافة أموكسيسيلين 3 مرات في اليوم . غير ان تطبيق هذا الصنف من العلاج لا زال في حاجة للموافقة الجماعية عبر النقاش بين الخبراء .
64- Mycobactéries atypiques ( signifie bacille acido-alcoolo-résistant) Certaines mycobactéries sont à l'origine de la lèpre et de la tuberculose 65-SIIDA 66-éruptions cutanées 67-toxications médullaires 68-coloration orangée des urines 69-cancer gastrique 70-Protprazole
- ي علاج انقراضي يرجح اللجوء اليه اليوم أثناء الاصابة بالحساسية ضد بتالاكتامين؟
تعتقد بالدرجة الأولى العلاج الرباعي بواسطة بسموت ، يعتقد العلاج الأكثر منمطقية و يعد في حالة الاخفاق اموكسيسيلين (71) بواسطة ليفوفلوكساسين في اطار العلاج الثلاثي الذي يشمل كلاريتروميسين و ا ب ب . يعد ذلك اختيارا لا يجوز اقتراحه بدون عدم مراقبة الحساسية الطبقية الجذعية بواسطة الزرع .
و أخيرا حينما دليل الانقراض ظاهرة لا ريب في وجودها ،ة يجب مراقبة الحساسية ضد أدوية بتالاكتامي بواسطة فحوص الحساسية (72) ما دامت فئة قليلة من المصابين تعد معرضة لحساسية ود الفعل المناعي لعوامل الحساسية
71-substitio de l’amoxicilline 72-tests allergiques
النقط المهمة
يجب أن يتم وجيه علاج الهدف ألأول le traitement de 1ère intention بواسطة نتائج البيانات التحليلية أي انتبيوجرام أو فحص ب س ر antibiogramme ou PCR .
تستغرق المدة المثالية لانقراض هيليكوباكتير بلوي l’éradication de HBP تستغرق 14 يوما بالنسبة للعلاج المتزامن traitement concomitant الذي يرجح اقتراحه في بقع المعمورة حيث تسود مقاومات الطبقات الجذعية ضد المضادات الحيوية forte prévalence des souches résistantes
يعتقد العلاج الرباعي la quadrithérapie الذي يعتمد على عقار بسموت Bismuth يعد بديلا يحتمل اللجوء اليه لدى المصابين بالحساسيات ضد أدوية بتالاكتامين Bétalactamines أو سبق لهم أن تناولوا سلفا أدوية ماكروليد les macrolides مهما اختلف سبب العلاج .
أما بالنسبة للمصابين الذين سبق لهم أن تناولوا كلاريتروميسين ( زيكلار ) clarithromycine ( Zeclar) فيتمثل العلاج الرباعي للدرجة الثانية la quadrithérapie de 2ème ligne في اضافة أدوية ا ب ب الى تتراسيكلين و بسموت و ميترونيدازول association des IPP, tétracycline , métronidazole ( Flagyl) et Bismuth
لا تجوز العودة من جديد، بعد اخفاق علاج انقراض هيليكوباكتير بلوري l’éradication de HBP
و في حالة عدم عزل الطبقات الجذعية en l’absence d’isolement des souches لا تجوز العودة من جديد لتناول المضادات الحيوية التي تم تناولها ضمن علاج سالف .
و نظرا لارتفاع مستوى مقاومات هيليكوباكتير بلوري ضد أدوية كينولون résistances aux quinolones ، نعم نظرا لهاته المقاومة لا يجوز اقتراح العلاج بواسطة عقار ليفوفلوكساسين lévofloxacine بعد اخفاق علاج الانقراض . و لا يمكن تناول هذا الدواء سوى بعد الاعتماد على نتائج انتبيوجرام أو الاعتماد على تقنية الجزيئات لتشخيص المقاومات la technique moléculaire de détection des résistances
و نظرا لارتفاع ثمن دواء ريفابوتين la rifabutine و لمضاعفاته الجانبية فلا يتم اقتراحه كعلاج تجريبي للدرجة الثانية traitement probaliste de 2ème ligne و لا يبدو اللجوء اليه أمرا قائما سوى ازاء الدلائل الدامغة ( القرحة ، اللامفوم او عوامل خطورة الاصابة بسرطان المعدة ulcère , lymphome ou facteurs de risque de cancer gastrique ) 
كما يتم اللجوء لهذا العقار بعد اخفاقين على الأقل للعلاج و اعتمادا على نتائج انتبيوجرم
https://www.docteuramine.com/
GASTRO CASA PROCTO
HELICOBACTER PYLORI RECO الهيليكوباكتير بيلوري أو جرثومة الأيادي الوسخة-النصائح لأخذ موقف موحد تجاه العدوى الناجمة عن البكتيريا
Lésions précancéreuses de l'estomac-Dr AMINE A -Casablanca
زرع الهيليكوباكتير بيلوري culture de l’helicobacter pylori:
تعتقد تقنية الزرع الفحص المختار لتحديد الجرثومة . و تكمن الفائدة الأساسية في تحديد حساسية البكتيريا ضد المضادات الحيوية بالإضافة لفائدة كشف التسمم في اطار وقائي virulenceépidémiologique .غير أن عملية الزرع تتطلب النقل السريع في بيئة خاصة و انجاز الفحص من طرف هيئة خبيرة و مدربة personnel entrainé و يشترط أن تنجز الخزعات وفق الطريقة ألتالية أخذ خزعتين: الأولى من مدخل المعدة و الثانية من قعر المعدة le fundus . تعتقد حساسية الزرع قريبة من حساسية الفحص النسيجي أو الفحص التنفسي le test respiratoire.
التكبير الجيني ب س ر l’amplification génique PCR polymérase chain reaction :
فهي تقنية تتيح الحصول السريع على عدة نسخ copies multiples من جزء واحد من أ د ن fragment d’ ADN البكتيريا . يفوق هذا الفحص الفص النسيجي و الزرع. و يتطلب ظروف نقل أقل تكلفة من ظروف الزرع.
الفحوص اللاهجومية les tests non invasifs :
نتوفر اليوم على 3 فحوص لكشف الهيليكوباكتير بالأوري : فحص الدم ، الفحص التنفسي بواسطة الأورياز بالأوري urée marquée ثم فخص البحث عن مستضادت الجرثومة les antigènes de l’HBP في البراز.
ليس الفحص الدموي ثمينا و انه متوفر. غير أن حساسيته تتغير وفق وفق أصناف فحوص ايليزاELISA الموجودة في السوق commercialisés حيث تفوق حساسية بعضها للبعض بنسبة تربو عن 90% .
و يعتقد الفحص التنفسي المعلم بالأوري و فحص البحث عن مستضات البكتيريا في البراز أكثر حساسية لتحديد نشاط العدوى و مراقبة انقراض البكتيريا بعد مرور مدة تقدر بأربعة أسابيع على الأقل بعد الانتهاء من العلاج بالمضادات الحيوية.
فحص الدم la sérologie :
يشخص فحص الدم الأسام المضادة من نوع ا ج ج les anti-corps IgG ضد الهيليكوباكتير في السيل الدموي . و تقيم عادة الأجسام المضادة بفحص البراز ا ليزا .
أما مفعولية فحص اللعاب و البول فتعتقد محدودة الكمالية.
يمتاز الفحص الدموي بسرعة الانجاز و التوفر عليه في كافة المختبرات. كما يتميز ببساطة تكاليفه المالية. غير أنه فحص لا يضمن و لا يتيح مراقبة انقراض البكتيريا. لأن اجابية الفحص قد تستمر سنوات بعد
بعد علاج فعال يقضي على البكتيريا .. لكن الفحص الدموي يؤكد سلبية الفحوص الأخرى المغلوطة سلبيا faussement négatifs أثناء وجود حالة النزيف ( القرحة النازفة).
الفحص التنفسي المعلم بالأوري :
يكشف الفحص التنفسي المعلم بالأوري على العدوى النشيطة infection active بواسطة الأورياز التي تم تفعيلها . تجرع الأوري المعلمة بأوزوتوب الكربون 13 الغير اشعاعي بالراديو أكتيف nonradioactifisotope. فينتج عن ذلك التنفس الخارجي لأكسيد الكربون س و 2 / CO2المعلم في الهواء و الذي يمكن تقييمه. و ترتفع حساسية الفحص الى نسبة 95% . كما يمتاز الفحص بقدرته على مراقبة انقراض البكتيريا . و تنقص حساسيته أثناء العلاج بعقاقير ا ب ب و المضادات الحيوية و أدوية البيسموت لأن هذا الصنف من الأدوية ينقص من كثافة البكتيريا و من تنشيط الأورياز. و لهذا يجب أن يتم انجاز الفحص بعد مضي 4 أسابيع على العلاج و اسبوعين على الأقل بعد الانتهاء من العلاج بالمضادات لإفراز حموضة المعدة. أما العقاقير المضادة للحموضة les antacides فلا تحدث تغييرا على الفحص التنفسي الذي يعد ممتازا لدى الأطفال الذين لم تتجاوز أعمارهم 6 سنوات. أما عند الصغار فيلاحظ انخفاض في حساسية الفحص. و يعتقد هذا الفحص عالي الفعالية لدى الأشخاص المسنين.
البحث عن مستضاداتAg البكتيريا في البراز :
بواسطة فحص ايليزا يتم البحث عن مستضادات الهيليكوباكتير بيلوري في البراز أو فحص الايمونوكروماتوجرافي immunochromatographie (فحص سريع) بواسطة مضادات المونوكلون anticorps monoclonal الموجه ضد البكتيريا . يكشف هذا الفحص عن العدوى المتطورة évolutive. و يمكن اللجوء اليه قصد التصدي لمراقبة انقراض البكتيريا.
أما معطيات فحص البول فلا زالت في حاجة لمزيد من الدراسات الطبية.و لم يتم اللجوء اليها بعد.
البحث عمليا عن الهيليكوباكتير بيلوري :
تستوجب الحالات الآتية البحث عن الهيليكوباكتير بيلوري:قرحة المعدة و ألاثني عشر ، لامفوم مالت ، تناول العقاقير المضادة للالتهاب ، تناول الأسبرين بمقادير قليلة من طرف المصابين بقرح ألمعدة العلاج الطويل المدى بواسطة الأسبيرين لدى المصابين بقرحة نازفة في المعدة ، الوقاية ضد الاصابة بقرحة المعدة قبل الانهماك على تناول العقاقير المضادة للالتهاب ، التنظير من أجل حالة الديسبيبسي ، العلاج الطويل المدى( 6 أشهر على الأقل)بواسطة أدوية ا ب ب ، السوابق العائلية للإصابة بسرطان المعدة لدى الأقرباء من الدرجة الأولى تحويل جينات اصلاح أ د ن mutation des gènesde fixation de l’ADN متلازمة لينيك syndrome de Lynech اصابات بطانة المعدة التي تسبق نشأة داء السرطان مثل النحافة المصحوبة أو الغير مصحوبة بظاهرة الميتابلازي المعوية ، و سوابق استئصال السرطان الموقعي في المعدة ، الافتقار للحديدanémie ferriprive بدون سبب معروف الافتقار لفيتامين ب 12 / carence en vitamine B12 ، البوربورة البلاتيليةpurpura thrombopéniqueالمزمنة المجهولة الأصل الوقاية لدى الأشخاص المرشحين لعملية الباي باس المعدة قصد علاج البدانة الممرضة obésité morbide الأطفال الذين يشتكون من آلام في البطن بدون سبب بديهي .
ضرورة اللجوء لفحص التنظير :
يعتقد الفحص المركز على انجاز جزيئات الفحص المفضل. يتم التصدي لمقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية. و يبرر باللجوء الحتمي لأخذ خزعات من المعدة قصد الزرع أو الفحص بتقنية ب س ر PCRلهدف دراسة المقاومة .و لهذا السبب يتم أخذ 5 خزعات وفق النظام الذي أشرنا اليه في الأعلى و عادة يسبق للمصابين تناول المضادات الحيوية و عقاقير ا ب ب . فيظلون أقل حساسية للفحص النسيجي أو الفحص السريع بواسطة الأورياز.و ان عدم العثور على البكتيريا في هاته الحالة،لا يستثني وجود العدوى.لكن وجود الالتهاب النشيط ( العثور على كويرات البولينوكليير polynucléaires في البطانة ) يبرر اللجوء للفحص الدموي بعيدا عن نهاية العلاج و انجاز الفحص التنفسي أو البحث عن وجود المستضاد في البراز. أما في حالة الاصابة بالقرحة النازفة فان الفحوص المباشرة تبدو قليلة الحساسية حيث تضمن افراطا في الفحوص السلبية les faux positifs و في الحالة السلبية يغدو الفحص الدموي مرتفع الحساسية . و كذلك يحتمل أن يتم انجاز الفحص التنفسي و فحص البراز
بعد مضي فترة زمنية.
البحث عن العدوى بدون اللجوء للتنظير:
تفضل البلدان الأمريكية الفحوص الغير المباشرة بدون اللجوء للتنظير في حالة الديسبلازي ، خاصة في البقع حيث يتكاثر وجود الهيليكوباكتير بيلوري
يجب البحث عن الجرثومة و التخلص منها قبل استهلال العلاج بالمضادات الحيوية للمصابين و الغير معرضين للإصابة بقرحة المعدة البسيطة أو المضاعفة بالنزيف. و يمكن أن يتم هذا الفحص عند اشخاص لم تبرز لديهم أي أعراض بواسطة الفحص التنفسي عبر فحص الأوري المعلم ب س13 13Curée. و يبدو أن الكشف بواسطة الفحص التنفسي كافي لدى الشباب دوي سوابق عائلية من الدرجة الأولى لسرطان المعد. و لقد حددت بعض الدراسات الطبية سن 40للجوء للبحث عن احتمال وجود الهيليكوباكتير بيلوري. أما بعد سن 40 ، فيغدو اللجوء لفحص التنظير أمرا حتميا قصد التقاط جزيئات من بطانة المعدة على مستوى الجسد و المدخل.
مراقبة الانقراض بعد العلاج بالمضادات الحيوية :
نظرا لارتفاع مقاومة الهيليكوباكتير بيلوري ضد المضادات الحيوية ظاهرة تؤدي الى الاخفاق الشاسع للعلاج ، تتحتم مراقبة فعالية العلاج بالرغم من اختلاف الأسباب.
يجب أن تتم المراقبة 4 أسابيع على الأقل بعد نهاية العلاج بالمضادات الحيوية و أسبوعين بعد نهاية العلاج بعقاقير ا ب ب .
و يمتاز الفحص التنفسي في هذا المجال بحساسية و خصوصية الحالتين. و يعتقد البحث عن المستضادات في البراز فحصا آخرا يتم اللجوء اليه عند الأطفال.و حينما يلزم الاطار السريري اللجوء للتنظير يجب أن يتم البحث عن الجرثومة بالفحص النسيجي و / أو تقنية الزرع و / أو الفحص التكبيري أو ب س ر . ويتيح انجاز الخزعات فحص الزرع اختبار الحساسية ضد المضادات الحيوية لتوجيه العلاج من الدرجة الثانية و يجب اجتناب الفحص الدموي في هاته الحالة لأنه يظل سلبيا بعد الانقراض. أما حينما تظهر مقاومة متعددة للهيليكوباكتير ضد الكلاريتروميسين و الميترونيدازول و البيسموت لدى الأشخاص الذين أخفقوا في العلاج الرباعي فان التوجه للمضادات الحيوية ثمين و يعرف بمضاعفاتها الجانبية الشديدة الاحتمال. ينصح بالاحتفاظ بتلك المضادات الحيوية للحالات الرسمية مع مراعاة مستوى المنفعة و الضرورة على أساس دراسة حساسية المضادات الحيوية عبر تقنية الزرع.
عدوى الهيليكوباكتير بيلوري لدى الأطفال:
من يجب فحصه ؟ و متى يستوجب البحث عن الهليكباكتير بيلوري لدى الطفل؟
1- يتركز الهدف الرئيسي للبحث السريري عن أعراض القناة الهضمية على تحديد السبب و البحث على احتمال وجود الجرثومة
2- لا ينصح بالبحث عن البكتيريا لدى الطفل الذي يشتكي من آلام وظيفية douleursfonctionnelles في البطن.
3- ينصح بالبحث عن البكتيريا لدى الأطفال الذين ينتمون الى أحد الأبوين المصاب بداء سرطان المعدة.
4- ينصح بالبحث عن الجرثومة لدى الطفل المصاب بفقر الدم الناجم عن نقص في الحديد بعد استثناء الأسباب الأخرى لفقر الدم.
5- لم يتم بعد اثبات الههيليكوباكتير بيلوري أثناء الاصابة بالأمراض ألتالية التهاب الأذن otiteالتهاب المسالك الهوائية العليا ، أمراض الغدد أللعابية الحساسية الغذائية allergie alimentaire الموت المفاجئ الذي يصيب الرضعاء ، البوربورة البلاتيلية و تأخر نمو الجسم.
6- ينصح بمراقبة تطور مقاومة أصناف الهيليكوباكتير بيلوري ، الذين تم عزلهم،ضد المضادات الحيوية عند الطفل.
من يجب فحصه ؟ متى يستوجب البحث عن الجرثومة لدى الطفل ؟ ما هو الفحص المستعمل لمراقبة التخلص من الجرثومة لدى الأطفال ؟:
ضمن الفحوص الهجومية لعدوى الهيليكوباكتير بيلوري ، يحتمل اللجوء للفحوص الآتية قصد الكشف و العلاج:
الفحص النسيجي histologie ، الفحص السريع بواسطة الأورياز ، تقنية زرع البكتيريا و السبل المولوكولارية للتكثير PCR.
يجب أخذ 5 جزيئات أثناء عملية التنظير. يتركز الفحص الايجابي للهيليكوباكتير على 3 فحوص : وجود الجرثومة في التحليل النسيجي الفحص السريع بواسطة الأورياز و الزرع الايجابي.
7- يمكن استعمال الفحص التنفسي بواسطة الأورياز لمراقبة انقراض الجرثومة لدى الطفل. كما يحتمل اللجوء لتشخيص البكتيريا في البراز .و لا ينصح باللجوء للفحوص الدموية المستعملة للأجسام المضادة ا ج أ-ا ج ج Ac IgA-IgG– الموجهة صوب البكتيريا في الدم أو البول أو اللعاب
لا يمكن استعمال الفحوص الهجومية أو اللاهجومية سوى بعد مضي 6 أو 8 أسابيع على نهاية العلاج بالمضادات الحيوية و أدوية ا ب ب .
العوامل المؤهلة لإخفاق علاج انقراض الهيليكوباكتير بيلوري:
يتكون علاج الدرجة الأولى أو العلاج الثلاثي من أدوية ا ب ب و عقاري الكلاريتروميسين و و الأم وكسيلين أو الميترونيدازول في حالة الحساسية ضد عقاقير البيتالاكتامين bétalactamines . و يستعمل هذا العلاج الثلاثي المركز على الكلاريتروميسن مدة 7 أيام و تعتقد فعاليته أقل من 70% . و تمثل الأدوية المؤهلة لإخفاق القضاء على البكتيريا مقاومة أصناف الجرثومة ضد المضادات الحيوية و خاصة دواء الكلاريتروميسين بالإضافة لضعف عامل المراقبة faible surveillance . أما العوامل الأخرى فلا تكتسي أهمية كبيرة ( التدخين و استهلاك الكحول و عامل التغذية)
تعتقد المقاومة ضد المضادات الحيوية العامل الأساسي لإخفاق انقراض البكتيريا. أما المقاومة ضد الأم وكسيلين فتعد استثنائية و تربو نسبة المقاومة ضد الكلاريتروميسين على 20% . بينما ترتفع نسبة المقاومة ضد الميترونيدازول الى 59% . تعد المقاومة ضد الكلاريتروميسن و المينرونيدازول معا 13% . يمكن التصدي للمقاومة ضد الكلاريتروميسين برفع مقادير الميترونيدازول و / أو اضافة عقاري ا ب ب و البيسموت و التيتراسيكلين tétracycline .
لقد أظهرت بعض الدراسات الطبية بأن العلاج السابق بواسطة الميترونيدازول يرفع من خطورة مقاومة البكتيريا ضد المضادات الحيوية. و لهذا يجب أن يتم سؤال المريض عن احتمال التناول سلفا لعقار الميترونيدازول قبل الخوض في العلاج الثلاثي . و يجب أن تدفع المراقبة المريض لتناول العلاج برمته مع اخبار المريض بالمضاعفات الجانبية ألمتوقعة . يتطلب العلاج تناول ا ب ب مرتين في اليوم ، 30 أو 60 دقيقة قبل ألأكل نستدرج ضمن المضاعفات الجانبية الأكثر تردد عقار الكلاريتروميسين : حالة الديسبيبسي و الاسهال و المذاق المعدني في الفم gout métallique.أما المضاعفات الجانبية الناجمة عن الأم وكسيلين فتشمل ظاهرة الديسبيبسي كذلك بالإضافة للصداع في الرأس و الإسهال و ترتبط مضاعفات الميترونيدازول بمقادير العقار و المذاق المعدني في الفم و حالة الديسبيبسي. و يؤدي عقار التيراسكلين الذي يشمله العلاج الرباعي المركز على البيسموت ، الى عرضي الديسبيبسي و الفوتوسانسيبيليتي photosensibilité أو ارتفاع الحساسية تجاه النور.لا يجز استعمال هذا العقار عند الأطفال الذين لم تتجاوز أعمارهم 8 سنوات اجتنابا لاحتمال ظاهرة تلين الأسنان possibilité de coloration des dents. و يؤدي تناول عقار البيسموت عادة الى الى تلون البراز بالأسود و عرض الغشيان nausées و ظاهرة الديسبيبسي . و ان اخبار المريض ضروري و يكتسي أهمية عالية لأن التعرف على التعرف على المضاعفات الجانبية قبل استهلال العلاج يؤهل المصابة و ينقص من قلقه كما يشجعه على تناول الأدوية.
علاج عدوى الهيليكوباكتير بيلوري ، الدرجة الأولى
كيف يمكن تطور العلاج بالكلاريتروميسين و الميترنيدازول؟:
لقد أصبح ضروريا تدخيل تحسينات أو وجود بديل للعلاج بالكلاريتروميسن . و بالغم من ترجيح بعض الدراسات الصينية لإضافة الأم وكسيلين للكلاريتروميسين ، فلقد أضحى اليوم مؤكدا بأن أعلى فعالية للعلاج ترجع لعقار الكلاريتروميسن و الميترنيدازول. و وفق البقع الأرضية تختلف مدة العلاج ، حيث تمتد فترة العلاج الى 7 أيام في أوروبا و ما بين 10 الى 14 يوم في الولايات المتحدة الأمريكية. لقد أثبتت بعض الدراسات الطبية بان المدة المثالية للعلاج الثلاثي تستغرق 10 أيام. و ليس من فرق في الفعالية بين عقاقير ا ب ب . و ان تناول الكلاريتروميسين مرتين في اليوم يعتقد الأكثر فعالية من تناول العقار مرة واحدة في اليوم. و يمكن استبدال ا ب ب بمضادات ه 2 les anti H2 / في حالة سوء أو عدم تحمل المريض لأدوية ا ب ب.
يعد العلاج المتناوب أو المتعاقب traitement séquentiel أو العلاج الرباعي الأكثر فعالية من تناول العقاقير دفعة واحدة
العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت:
لقد أمسى هذا العلاج علاج الدرجة الأولى في البلدان المتوفرة على العقاقير ( التيتراسيكلين ، الميترونيدازول ، البيسموت و ا ب ب ). غير أن صعوبة العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت ، تكمن في تناول عدد مرتفع من الأقراص 4 مرات في اليوم.أما المضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج الرباعي فلا تختلف عن المضاعفات الجانبية الناتجة عن العلاج الثلاثي. و يمكن أن يستعمل العلاج الرباعي كبديل للعلاج الثلاثي كما تمت الاشارة لذلك سابقا.
علاج الدرجة الثالثة لعدوى الهيليكوباكتير بيلوري:
يجب اجتناب تناول الأدوية المستعملة سلفا بعد الآفاق للتخلص من الجرثومة. يمكن التحديد السريع للتحولات البكتيرية بواسطة تقنية ب س ر PCR تحولات تصحب المقاومة البكتيرية ضد عقار الكلاريتروميسين و ليفافلوكساسن . ثم يصبح ممكنا اختيار العلاج المناسب بعد الاخفاق.و نظرا لصعوبة التوصل لانجاز التقنية اليوم ، يظل اختيار علاج الدرجة الثالثة العلاج المفضل. يجب أن يكتب العلاج الرباعي المعتمد على الأم وكسيلين و الميترونيدازول للمصابين الذين لم يسبق لهم مسبقا تناول الكلاريتروميسين. أما في حالة تناول الكلاريتروميسين فيجب الانتقال للعلاج الرباعي بواسطة البيسموت. ان العلاج فعال و تكاليفه غير مرتفعة و اضافة لذلك فان المقاومة ضد التيتراسيكلين تعتقد نادرة. و ليس هناك من تأثير مهم للمقاومة ضد الميترونيدازول على النتائج.
العلاج :
سوسيترات البيسموت sous citrate de bismuth 140 مغم 4 مرات في اليم
التيتراسيكلين tétracycline 125 مغم 4 مرات في اليوم
الأميبرازول oméprazol 20 مغم 2 في اليوم
لقد تم اثبات فعالية هذا العلاج بالرغم من المقاومة ضد عقار الميترونيدازول يعتقد عقار ليفافلوكساسين مشتقا من دواء الفلوروكينولون fluroquinolone الأكثر فعالية على الهيليكوباكتير بيلوري. غير أن المقومة الجرثومية ضد العقار تعد مرتفعة و تعترض على اللجوء للعلاج الثلاثي أو الرباعي. و اضافة لذلك تضمن المضاعفات الجانبية لعقار الفلوروكينولون، التهاب العصابات tendinite. اما استعمال عقار الريفابولين Rifabuline فيحتفظ به للحالات الخاصة ، قرحة المعدة ، اللامفوم و عوامل خطورة الاصابة بسرطان المعدة . و ذلك بعد اخفاق العلاج مرتين متتابعتين على الأقل.
علاج عدوى الهيليكوباكتير بيلوري لدى الطفل:
لا يختلف علاج الصغار عن علاج الكبار سوى باستثناء العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت
العلاج التناوب أو التعاقبي :
يشمل العلاج خلال 5 أيام الأوئل :
أب ب IPP بمقدار 1 الى 2 مغم لكل كلغم في اليوم
الأم وكسيلين Amoxilline 50 مغم لكل كغم في اليوم
الميترونيدازول Métronidazol 20 مغم لكل كغم في اليوم
لا يجوز أن تفوق المقادير العليا 2 غم قي اليوم من الأم وكسيلين و 1 غم في اليوم من الميترونيدازول و 1 غم في اليوم من الكلاريتروميسين
أما بعد الاخفاق في التخلص من البكتيريا فلا يجوز اللجوء لعلاج ثاني. بل يجيب تحديد مقاومة البكتيريا بواسطة تقنية ب س ر بعد انجاز فحص التنظير و الأنتيبيوجرام .
النقط المهمة:
1- يوفر التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري الشفاء من قرح المعدة و الاثني عشر ، القرح العادية و النازفة
2- بالقضاء على الهيليكوباكتير بيلوري يتم تراجع لامفوم مالت في المعدة.
3- تعتقد فائدة انقراض الهيليكوباكتير بيلوري أعلى من وجهة الأعراض عند المصابين بظاهرة الديسبيبسي بدون بلورة اصابات تنظيرية lésions endoscopiques و بالرغم من ضئالتها تظل الفائدة مهمة
4- تسلك استراتيجية البحث عن الهيليكوباكتير بيلوري طرقا غير هجومية . يتم التخلص من الجرثومة في غياب العرض المنبه signe d’alarme لدى من تفوق أعمارهم 50 سنة. و لا تجلب الاستراتيجية أية فائدة بالنسبة للعلاج بعقاقير ا ب ب فى الأوساط حيث تعتقد العدوى غير منتشرة.
5- تعد حالة الترجيع من المعدة للمرين و اصبة الهيليكوباكتير بيلوري ظاهرتين متزامنتين سلبيا ولم يثبت أي ارتباط بين الحالتين.
6- لا يتيح التخلص من البكتيريا اندلاع أعراض أو التهاب المرين أو تطور الحالة السالفة لحالة الترجيع
7- لا يحدث التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري أي تأثير على حالة الترجيع ( من المعدة للمرين)
8- ان انقراض الهيليكوباكتير بيلوري يضع حدا للإصابات السابقة لتطور داء سرطان بطانة المعدة خلال متابعة العلاج بأدوية ا ب ب .
9- بالقضاء على الهيليكوباكتير بيلوري يحقق نقص خطورة الاصابة بقرحة المعدة و الاثني عشر عند الأشخاص الذين لم يسبق لهم تناول العقاقير المضادة للالتهاب و الذين أصبحوا يعالجون بها.
10- يلعب العلاج بأدوية ا ب ب دورا يفوق التخلص من الجرثومة في الحماية من الانتكاسات عند الأشخاص الذين يتناولون الأدوية المضادة للالتهاب مدة طويلة وهم مصابون بقرحة المعدة و ألاثني عشر
11- يتحتم البحث و التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري لدى الأشخاص المنهمكين على تناول الأسبرين مدة طويلة و هم مصابون بنزيف المعدة و ألاثني عشر
12- يعتقد التهاب جسد المعدة و احتمال تطور التهاب المعدة الى نحافة عاملا محتملا للإصابة بنقص امتصاص فيتامين ب 12
13- تعد عدوى الهيليكوباكتير بيلوري العامل الأساسي للإصابة بسرطان المعدة من الصنف المعوي أو المسرب
14- بالرغم من عدم وجود الارتباط بينهما تعتقد حالة عدوى الهيليكوباكتير بيلوري و الترجيع من المعدة للمرين عاملين للإصابة بسرطان الجزء الأعلى للمعدة أو الكارديا
15- ينقص التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري من الاصابة بسرطان المعدة
16- يحمي انقراض البكتيريا من تطور الاصابات المؤهلة لداء السرطان على مستوى على مستوى بطانة المعدة ( النحافة أكثر من حالة الميتابلازي المعوية)
17- يحمي انقراض البكتيريا من تطور الاصابات المؤهلة لداء السرطان أثناء التناول الطويل المدى لأدوية أ ب ب
18- يعد الفحص النسيجي الفحص الأكثر استعمالا . و يرتبط بحالة الكثافة البكتيرية من جهة،و بحجم و عدد الجزيئات و خبرة الطبيب من جهة ثانية.
19- تعد تقنية الزرع الطريقة الوحيدة التي تحدد حساسية البكتيريا لكافة عقاقير المضادات الحيوية
20- يحضا التفصيل الجيني amplification génique بحساسية ممتازة و خصوصية كشف البكتيريا و و تنتج التحولات الأساسية mutations المتدخلة في حالة المقاومة ضد عقاري الكلاريتروميسين و ليفوفلوكساسين
21- لا يعد الفحص الدموي بمفرده كفيلا لإثبات التفرقة بين الحالتين و لا يجوز الاعتماد عليه في الفحص الأولي
22- ان الفحص التنفسي بواسطة الأورياز المعلم بكربون يحدد العدوى بامتياز
23- تعد المقاومة ضد المضادات الحيوية عاملا لإخفاق علاج التخلص من الهيليكوباكتير بيلوري
24- تعد المقاومة الأولية ضد الكلاريتروميسين السبب الأساسي لعدم فعالية العلاج الثلاثي الذي يعتمد على الكلاريتروميسين
25- ان العلاج السالف ، بالرغم من اختلاف سبل ألاستعمال بواسطة الكلاريتروميسين ، ليفوفلوكساسين أو الميترونيدازول ، ليعرض للجوء لتلك الأدوية في العلاج الثلاثي
26- تقدر المدة المثلية لعلاج انقراض البكتيري ب 10 أيام
27- حصل العلاج المتناوب على نسبة انقراض البكتيريا تفوق النسبة التي توصل الايها العلاج الثلاثي بواسطة الكلاريتروميسين
28- يعتقد العلاج الرباعي الذي يعتمد على البيسموت بديلا للعلاج المتعاقب و يحتمل استعمله للمصابين بالحساسية ضد عقار البيتالاكتامين bétalactamines ( الكلاريتروميسين و لوفوفلوكساسين)
29- يمكن معالجة المصابين الذين سبق لهم أن تناولوا الكلاريتروميسين مسبقا معالجتهم بالعلاج المتعاقب الذي يشمل الميترونيدازول و الأم وكسيلين
30- يمكن معالجة المصابين الذين سبق لهم أن تناولوا الكلاريتروميسين و الذين يوجدون في بلدان حيث يتوفر عقار البيسموت . يمكن الجوء للعلاج من الدرجة الثالثة الذي يعد الأكثر استعمالا و الذي يلقب بالعلاج الرباعي و الذي يشمل أدوية : ا ب ب ، التيتراسيكلين ، الميترونيدازول و البيسموت.
اصناف الحكة و خاصة الحكة الناجمة عن التراكم الصفراوي
LES PRURITS ET PLUS PARTICULIEREMENT LE PRURIT CHOLESTATIQUE
أنواع الحكة عامة و تراكم المركبات الصفراوية في الكبد خاصة
الحكة عرض و ليست مرضا، في حد ذاتها الكلمة شائعة و متداولة بين عامة الناس. وليس من أحد لم يحك جلده، مرة أو مرات في اليوم. و كذلك تفعل الحيوانات و الطيور مع سائر الكائنات الحية. و منها من تتمرغ فوق الأرض أو تحتك بالأشجار أو تستعمل أطرافها أو أسنانها، لعلها تتخلص من هذه الظاهرة المحرجة. و لقد لجأ بعض مربي الماشية الى صنع آلات تمر عبرها الأبقار لتحك جلدها . فوق الأرض او تحتك بالأشجار ، أو تستعمل أطرافها ،أو أسنانها، لعلها تتخلص من هذه الظاهرة المحرجة. ولقد لجأ بعض مربي الماشية الى آلات تمر عبرها الأبقار لتحك جلدها
فما هو سر الحساسية، يا ترى ؟ و ما عسى أن تكون مصادرها؟ هل لها ارتباط بعوامل باطنية أو خارجية؟ ثم كيف يتأتى تفاديها و علاجها؟
الحكة حاسة توجد في ملتقى طرق عدد عديد من الاختصاصات: كأمراض الجلد والغدد و أمراض الدماغ و الأذن مع الحنجرة و العيون، و كذلك أمراض الجهاز الهضمي و الطب الباطني و أمراض الكلي و الأمراض النفسانية و أمراض السرطان و الدم بالإضافة إلى عدد غير قليل من الحساسيات…هكذا و دواليك…إن اللائحة طويلة
نحن ، في هذا العرض الوجيز بصدد الحديث عن نوع نادر من الحكة إلا و هي الحكة الناتجة عن تراكم الإفرازات الكبدية 
prurit cholestatique.فما هي علاقتها بالكبد؟ و كيف يتم علاجها؟
و لكي نتجنب تعقيد فهم الموضوع على العامة، فإننا سنكتفي، فقط، بسياق ما تبقى من أنواع الحكة
قد يكون للحكة و الألم عامل مشترك. فكلاهما يتبلوران عن سبيل الأعصاب الموجودة في الجلد،غير أن للحكة مراكز سطحية في الجلد، بينما يكون الألم سطحيا و داخليا. و عندما تفاجئنا الحكة ،نهرع إلى محلها لكي نتخلص منها، بيد أن الأمر يصبح غير ذلك حينما يتعلق رد الفعل بالألم. ودلك يرجع لدماغنا، الحاسوب المنذر الذي ينبئنا بالرد السريع عن الخطر، فنبتعد عن التعرض للألم ،عسانا أن لا نزيد الطين بلة. و لقد أثبتت الأبحاث العلمية أن مركز الألم يوجد في الجهاز العصبي المركزي بينما للحكة علاقة بالعمود الفقري. و لعل الحكة ظاهرة ايجابية لأنها تقي الجلد و تندره بمخاطر باطنية أو خارجية قد تلحق به. و هي تبرز كلما تعرض الجلد لأدى مؤد مثل مادة الهيستامين أو أي مادة أخرى مسئولة عن ردود الفعل
.
يعرف تراكم المركبات الصفراوية في الجسم بعطب في نقلها من الكبد إلى الأمعاء، فتتكاثر في الدم.و قد يكون لظاهرة نقصان الإفرازات داخل الأمعاء علاقة بباثولوجية الخلايا أو المجاري الصفراوية داخل الكبد أو خارجه . داخل الكبد تعني القنوات الكائنة فوق نقطة تجمع القنوات العليا . وتهم الأمراض التي تتبلور بأعراض تراكم الأحماض الصفراوية، المجاري الدقيقة و الغليظة.
و إن الحكة المصحوبة أو الغير المرافقة باليرقانictère قد تصبح عرضا من أعراض تراكم الأملاح الصفراوية في الدم.
نعم، إن للحكة الكبدية علاقة متينة بالإفرازات الصفراوية التي تتراكم داخل مجاري الكبد، و خاصة الأملاح الصفراوية acides biliaires،التي تتكاثر نتيجة الأمراض الكبدية المزمنة المعروفة بمضاعفاتها كاختلال وظائف الكبد . و من أسباب الإفراط في مقادير الأملاح في الدم : انسداد المجاري الصفراوية داخل أنسجة الكبد و ركود المركبات الصفراوية داخل الكبد و بعض العقاقير الطبية بالإضافة إلى تليف أو تشمع الكبد أو إصابة أنسجة الكبد ببعض الفيروسات المزمنة ، أو نتيجة لبعض الأمراض المعوية المزمنة مثل داء كرون أو التهاب القولون لنزيفي أو الكبد ألدهني أو التصلب الابتدائي للمجاري الصفراوية أو بعض التشوهات الخلقية النادرة مثل انسداد أو انعدام القنوات الكبدية التي ليس لها دواء إلا بزرع الكبد ، أو داء كارو لي maladie de Caroli .
يتم الكشف على إمراض القنوات الدقيقة بأخذ عينات من الكبد. أما الكشف على المجاري الغليظة فيعتمد على الفحص بالفحص بواسطة الرنين المغنطيسي للفنوات الصفراوية cholangio-IRM ou bili-IRM و غيرها من تقنيات التصوير، و التي يفوق استعمالها جودة الكشف بأمواج الصوت échographieالمصحوب او الغير مصحوب بالمنظارendoscopie digestive.
إن التحليلات الطبية ضرورية للكشف على أسباب الحكة الكبدية.
و لعلاج أمراض الكبد، تلوح اليوم في الأفق طلائع نجاح، و مع ظهور كل سنة حلم أقوى. نتصدى لعلاج حكة الكبد المزعجة بأدوية فعالة: مادة الكوليستيرامين أو الكيس ترون 4غ ’الذي تقل فعاليته أو تنعدم في حلة تراكم كثيف للأحماض، لعل ذلك مربوط بإعاقتها عن الوصول إلى الأمعاء. و يجب أن يتناول الدواء مع الماء أو عصير الليمون، بصفة تصاعدية و أن لا نتزاوج مقاديره 16غ في اليوم. توصف علبة واحدة.2/1 ساعة قبل وجبة الفطور، ثم علبة 2/1ساعة قبل أو بعد قبل وجبة الغداء و أخيرا علبة قبل أو بعد وجبة العشاء بنفس التوقيت. و يجب تناول أي دواء آخر بساعة أو ساعتين قبل الكيس ترون أو أربع ساعات بعد تناول عقار الكيس ترون. و يعد هدا أول درجة في علاج الحكة الصفراوية.
و في حالة التشميع الصفراوي يتم العلاج بواسطة عقار حامض اورسودياوكسيكوليك acideursodésoxycholique بمقدار 13 إلى 15مغ لكل كلغم وذلك بدون انقطاع.
و في بعض الأحيان تجوز إضافة مضادات الهيستامينhistamine إلى دواء الكيس ترون questran.
و عندما يبات داء الصفراوي أكثر صرامة ن فان اللجوء إلى دواء الريفامبيسينrivamycine يكون حتميا. وذلك بمقدار 150مغ يوميا تقريبا.
أما اللجوء إلى استعمال الضوء أو غيره من طرق العلاج فيبقى نادرا
.
أما الحكة العصبية فتصيب الظهر أكثر من أجزاء الجسم الأخرى.
فهي ذات منشأ نفسي و ليست عضوية أو فيزيولوجية. و قد يصبح عسيرا تشخيصها، ما دام المصاب يتعمد إخفاء أسراره و مشاكله الشخصية.
و لحكة الشعر علاقة بالأوساخ و الحشرات مثل القمل و غيره من الكائنات الصغيرة ،مجهرية كانت أو مرئية للعين المجردة تزول باختفاء القشرة من الشعر.
و لحكة الأذن ارتباط بفطريات عديدة تجد بيئة ملائمة داخل الأذن كالظلمة و الرطوبة نتيجة وجود المادة الشمعية التي تعتبر حاجزا محافظا على سلامة الأذن.
و نكتفي باستدراج سريلبعض أنواع الحكة الجلدية مثل الحكة الناتجة عن السباحة في المياه البحرية أو الناتجة عن الحرارة أو البرودة…و كذك الحكة المتولدة عن حشرات ذات جرب الحيوانات أو أنواع القراد
.
و جدير بالذكر الحكة الناتجة عن الأمراض الدموية مثل فقر الدم نتيجة نقصان في مادة الحديد أو أنيميا البحر الأبيض التي تدعى بالتلاسيمي ، كما تكون الحكة عرضا لأمراض سرطان الدم مثل مرض هوجكن أو داء سرطان الدم الأبيض أي الوكيميا .
و للديدان المعوية كذلك حظ في اندلاع الحكة كديدان الأسكاريس و الأنكلاميستوما و الديدان الخيطية الفيليارياسيس …هكذا و دواليك.
ولا ننسى ذكر الحكة التي تصيب المرأة الحامل أو بعد الوضع. و لها علاقة بهورمونات الحمل المسئولة عن ركود افرازات الكبد.
و كذلك نتلو حكة الجلد التي تصيب الصغار في مرحلة الطفولة المبكرة
و هدا النوع من الحكة يعد وراثيا
http://www.docteuramine.co
Gastro casa procto
—————————————————————————————————
—
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية : استراتيجية الكشف و العلاج
Hépatites auto-immunes : aspects diagnostiques et thérapeutiques
Hépato casa procto casa gastro casa
الملخص
تعتقد الأمراض الكبدية الذاتية المناعية (م ك ذ م) (1) أمراضا مجهولة السبب، تصيب الصغار و الكبار على السواء، مهما اختلفت أعمارهم. و يسود انتشار الإصابة بين فئة النساء. يبرز الداء عبر سبل جد متنوعة ، انطلاقا من الكشف صدفة الى حالة التطور الى فشل الكبد الحاد (2) . يعتمد الكشف على تشخيص ارتفاع الجامااجاوبيلين في الدم و الأجسام الذاتية المناعية المضادة الخاصة(3) بالإضافة لتشخيص اصابات نسيجية التهابية و نقرية (4) . و حسب تشخيص الأجسام الذاتية المضادة (5) يلاحظ وجود صنفين كبيرين من الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي: – الصنف الأول ( المضاد للنواة و/أو المضاد للعضلة الملساء )(6) و الذي يعد الصنف الأكثر شيوعا و وجودا. بينما يعتقد الصنف الثاني ( المضاد لميكرو سوم صنف 1 (7) ) يعتقد نادرا و يصيب الطفل خاصة . و لقد ورد وصف أشكال ممتزجة مع الأمراض الكبدية الأخرى اللواتي تلقب بالذاتية المناعية (8) ( الالتهاب الأصلي للأقنية الصفراوية (9) 
الالتهاب الأصلي المصلب للأقنية الصفراوية (10) . و نظرا لنتائج العلاج، يعتقد من الأهمية بمكان تحديد الفرق بين الالتهاب الكبدي الذاتي الناعي و الالتهابات الكبدية الأخرى، بالإضافة للجوء لمقاييس الكشف (11)، الأمر الذي يحتمل أن يمسي مفيدا في حالة الشك. و منذ 3 عقود ، و سبل علاج الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي لم تعرف تغييرا و باتت تعتمد على الكورتيزون و اضافة أزاتيوبرين (12) . 
أما عقار بوديسونيد (13) فيخلف مضاعفات جانبية أقل ، و لا يجب اللجوء اليه أثناء علاج الالتهاب الكبدي الجد نشيط أو علاج التشمع الكبدي (14) 
. و عادة ، يبدو العلاج سريع الفعالية . غير ان الأمر كثيرا ما يعني توقفا مرحليا فقط. و ظلت القاعدة تشير الى ان النكسة تبرز بسرعة ، سرعان ما يتم ايقاف العلاج ، بنسبة تربو عن 80% . و ان العامل الرئيسي لخطورة النكسة يكمن في درجة الالتهاب الذي يخلفه انجاز العينة الكبدية (15) . و نظر للتردد الشائع للمضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج ، فتبرر محاولة ايقاف العلاج ، حينما يتوفر الشفاء السريري، البيولوجي و النسيجي (16)، الأمر الذي قد تتم ملاحظته عقب شهرين على الأقل من العلاج.
- Les hépatites auto-immunes (HAI) 2-insuffisance hépatique aigue 3-hypergammaglobulinémie et auto-anticorps particuliers 4-lésions histologiques, inflammatoires nécrotiques 5- les auto-anticorps 6-anti-noyaux et/ou anti-muscle lisse 7- anti-microsome type 1 8-les hépatopathies auto-immunes 9- cholangite biliaire primitive 10-cholangite sclérosante primitive 11- scores diagnostiques 12- la corticothérapie associée à l’azathioprine 13-Budésonide 14-hépatite aigue très active ou cirrhose 15- inflammation résiduelle sur la biopsie 16-la rémission clinique , biologique et histologique
الموضوع:
ليس من شك في ان الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية تمثل فرقة من الأمراض الغير متجانسة مجهولة السبب تختص بإصابات الخلايا الكبدية نقرية- التهابية (17) بالإضافة لوجود أجسام ذاتية مضادة (18) . كما تستثني بحساسية عالية ضد العلاج بالكورتيزون . و انه لمن الأهمية بمكان أن يتمكن الطبيب من تشخيص داء الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الذي يمثل داءا يحتمل أن يتطور مباشرة الى حالة خطيرة ( التشمع الكبدي ، الوفاة أو الزرع الكبدي ( 19) ) . 
بينما يمسي ، عادة ، التطور تحت العلاج ، تطورا ايجابيا . و تهم المعطيات الحديثة بعض سبل العرض ضمنها اقتراح مقاييس الكشف (20) ، بجانب اللجوء للأدوية الحديثة المحبطة للمناعة (21) . و لقد نشرت مؤخرا الجمعية الفرنسية للأمراض الكبدية اقتراحات أخذ الموقف لتدمج تلك الأجزاء الجديدة.
الجوانب التشخيصية
تصيب الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ، الكبار و الصغار على السواء من كلي الجنسين . و تبرز عامة عند الفرق العرقية (22). لكن الداء يسود، بصفة واضحة، لدى الأنثى و فئة الشباب. و للتذكار، يجب أن لا يغيب عن الذهن تشخيص الداء لدى الأشخاص الذين تفوق أعمارهم 65 سنة. و بالرغم من أن المعطيات الوبائية باتت محدودة ، فان تقييم الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي يتراوح في اوروبا ما بين بين 16 و 24 في كل 100 000
خلاصة القول: داء نادر لكن استثنائي، لا يصيب الأنثى الشابة فحسب
17- lésions hépatocytaires nécrotico-inflammatoires 18-auto-anticorps 19- la cirrhose, transplantation hépatique 20-scores diagnostiques 21-immunosuppresseurs 22- groupes ethniques
سبل العرض :
يعرف التطور بتذبذب نشاط الداء (23) معبرا على اختلاف الأعراض السريرية انطلاقا من عدم وجود الأعراض الى حالة الفشل الحاد للخلايا الكبدية (24) . و لقد تم مؤخرا التعرف على حالة الالتهاب الهبي أو الخاطف الشبه لهبي (24) . غير ان معظم المصابين بالحالة الحادة ( ¼ الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ) ، هم مصابون بأعراض نسيجية لداء كبدي مزمن ، الأمر الذي يدفع بالاعتقاد بأن داءا كان حاضرا ، يتطور في خفاء وراء الستار ، بات ، مدة طويلة ، مجردا من الأعراض السريرية . و في اغلبية الحالات تتبلور المتلازمة السريرية عبر التهاب كبدي مزمن يحتمل ان يبرز في شكل اعراض غير خاصة و مثل العياء او التهابات المفاصل و نادرا البرقان (25) . 
كما يحتمل أن يبرز الداء مؤخرا في مرحلة التشمع الكبدي ( قرابة 1/3 المصابين) بجانب تشخيص تضخم الكبد و أعراض الفشل المزمن للخلايا الكبدية أو ارتفاع ضغط الأوعية البوابة (26) 
. و ليس غريبا أن يتم الكشف جد مؤخرا أثناء درجة التشمع الكبدي و أثناء نسبة تتراوح ما بين 15 الى 50% من الحالات . و لقد تمت ملاحظة اضافة أعراض خارجة عن الكبد من صنف الالتهاب الذاتي المناعي (27)
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي (28) بينما يبات داء الكبد خفيا .
خلاصة القول : تبرز الالتهابات الكبدية ال=اتية عبر أعراض جد مختلفة
23-la fluctuation de l’activité de la maladie 24-l’insuffisace hépatique aigue 24-hépatite fulminante ou subfulminante 25-ictére 26-hypertension portale 27- de nature auto-immune 28-syndrome dysimmunitaire
الخصائص البيولوجية :
كما هو الحال بالنسبة لأي التهاب كبدي، يرتفع نشاط الأنزيمات الكبدية ( وفق قوة مختلفة ) كما يرتفع أحيانا مقدار الملون الصفراوي في الدم (29). و بالرغم من شيوعة الارتفاع فانه لا يبات ثابتا . كما يعتقد ارتفاع جاماجلوبولين في الدم عاملا مهما بالرغم من عدم استمرار ارتفاعه و خاصة صنف اج ج (30) و يعتقد عاملا رفيع الدقة في التوجيه . لكن و بالرغم من كل شيء ، يبات تشخيص الأجسام الذاتية المضادة العامل الأساسي التي يتم تشخيصها عادة بواسطة تقنية الايمونو
الايمونوفلوريسانس الغير مباشرة ا ف ا (31) . أما بالنسبة للكبار ، فيتعلق الأمر خاصة ، بالأجسام المضادة للنواة أأم (32) ، الأجسام المضاد للعضلات الملساء (أ م ل) و قليلا الأجسام المضاد للميكرةسوم من صنف 1 ( مضاد ل ك م 1)و مضاد سيتوزول ( مضاد-ل س) (32) 
التي تصادف عند الطفل او الشخص الراشد . أما الأجسام المضادة لعامل (ك ل م 1) (33) فكثيرا ما تبرز عند الطفل و الشخص الشاب المراهق . كما يتم اللجوء لتقنيات اخرى مثل (ا ف ا)
خلاصة القول : يجب تشخيص مقدار اج ج
29-bilirubinémie 30-gammaglobulines sériques type IgG 31-Immunoflurescence indirecte IFI 32-anticorps anti noyaux AAM , anticorps anti muscles lisses (AML) , anti-microsomes de type 1 et anti-cytosol( anti-LC) 33-anti-KLM1
الخصائص النسيجية:
يعد التشخيص الأناتوموباتولوجي للعينة (34) مفتاح كشف داء الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي . و تنصح كافة الجمعيات العلمية البريطانية و الأمريكية باللجوء لإنجازه قصد تحديد المصير و توجيه العلاج في بعض الحالات.
و بالنسبة للكشف فتمثل الأشكال النسيجية الكلاسيكية المشيرة للإصابة بالالتهاب الذاتي المناعي ، تتمثل في تشخيص منطقة البوابة الكبدية المنفردة النواة (35) المصحوب بالاتهاب الكبدي للمنطقة الفارقة (36) الذي كثيرا ما يتسرب لتهاب التهاب غني بخلايا ابلاسموسيت (37) بالإضافة لتشخيص خلايا كبدية مرتبة في شكل وريدات (38) وز تشخيص صورة امبيريوبوليز (39) و هي ظاهرة عبور خلية من طرف خلية ثانية أخرى دون أن يحدث أي تغيير يحل الالتهاب الكبدي للمنطقة الفارقة (40) ، يحل محل النقر الجزئي (41) و/ أو وجود تسرب الخلايا اللمفاوية (42) على مستوى الحرف المحيط (43). و ان شكل وريدة يمثل الترتيب المستدير لبعض الخلايا الكبدية المحيطة بالقناة الصفراوية الدقيقة (44) 
الموسع الذي يحتمل أن يضم أولا السائل الصفراوي (45) . و تعني هنا ظاهرة امبيريوبوليز دخول الخلية و عبورها ( لامفوسيت في هاته الحالة ) لسيتوبلازم خلية أخرى . غير ان تشخيص حالة امبيريوبوليز يعتقد حالة صعبة أثنا شدة الالتهاب . كما تبرز الحالة كذلك أثناء الاصابة بالالتهابات الكبدية الفيروسية يظل تحديد التفرقة بين الالتهابات الكبدية الناجمة عن الأدوية (46) 
جد عسيرة ، بل مستحيلة في بعض الحالات .
خلاصة القول : يقترح اللجوء لإنجاز التحليل النسيجي قصد تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي غير ان هذا التشخيص يبات يفتقر للخصوصية . و يجب أن يتم دائما تقييم التليف أثناء التشخيص ( يبرز التشمع ابتداءا من أخذ أول عينة لدى الشخص الكبير بنسبة تربو عن 25% من الحالات . و بالرغم من ذلك يحتمل أن يبدو تقييم التليف صعبا خاصة حينما تسود الاصابات النقرية (47)و خاصة حينما يبرز النقر الجسري (48) . و بنفس الطريقة التي يتم بواسطتها تقييم التليف الناجم عن الالتهاب الكبدي الفيروسي ينهج نفس السبيل لتقييم تليف الالتهاب الكبدي الذاتي الماعي أي وفق تعريفات مقياس م ي ت ا ف ي ر (49)
34-examen anatomopathologique 35-inflammation portale monoclonale 36-hépatite d’interface 37-infiltrat inflammatoire 38-disposition en rosettes 39-image d’empéripolèse 40-l’hépatite d’interface 41-nécrose parcellaire 42-infiltrat lymphocytaire 43-la lame bordante 44-canalicule biliaire 45-la bile 46-les hépatites médicamenteuses 47-importantes lésions de nécrose 48-nécrose en pont 49- score de METAVIR
الكشف :
لا تتلخص استراتيجية الكشف في تشخيص الأجسام المضادة . و في حالة عدم وجود الدلائل الخاصة يتطلب التشخيص اللجوء للدلائل السلبية. يجب حدف الحلات الممثلة في اللائحة ( وفق الحالة الحادة أو المزمنة المصحوبة أو الغير مصحوبة بالتراكم الصفراوي )
أما أثناء الاصابة بحالات التراكم الصفراوي (51) فيجب الاتجاه خاصة الى الفحص بالرنين المغنطيسي أو كولونجيو ا ر م (52) ( في حالة العجز عن تشخيص الأجسام المضادة الميتوكوندرية ) . أما حينما يبرز الارتفاع المتواضع للأنزيمات الكبدية فيجب مناقشة الالتهابات الكبدية الدهنية الغير ناجمة عن استهلاك الكحول (ناش) (52) 
بالإضافة للبحث عن أعراض داء تصلب القنوات الصفراوية (53)
حيث يحتمل كشف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي في اطار غير مناعي
يحتمل تشخيص الأجسام المضاد أ م ل و/أو أ أ ن (54) بنسبة تربو عن 20% من الحالات. و تحتل العينة الكبدية الدور الرئيسي في التشخيص التفريقي . غير ان السيادة الغالبة لحالة ناش شراكة المرضين أمرا قائما . و حقيقيا .كما تمثل التهابات الكبد صنف س سببا شائعا لبلورة الأجسام المضادة ( 10% تقريبا من الحالات تهم أ أ ن و أ م ل و 3% تهم مضادات ل ك م و 0 ,4 تهم مضادات ل س و استثنائيا بالنسبة لمضادا أكتين) . و ان توفير العلاج بدون اللجوء لعقار أتير فيرون (55) استغنى عن القرارات . و تمثل كذلك الالتهابات الكبدية الناجمة عن استهلاك الأدوية صعوبة خاصة و لأن بعض الأدوية يحتمل أن تخلف التهابات ذاتية مناعية شبيهة بالالتهابات الكبدية الذاتية المناعية (65) خصوصا عقار مينوسيكلين و نيتروبورانتوان (57) المصحوبة بالأعراض السريرية ، البيولوجية و النسيجية ( باستثناء التطور الى التشمع الكبدي ) و هي أعراض لا تختلف عن أعراض الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ''العادي'' . و لا تتعرض هواته الحالات للانتكاسات بعد التخلي عن تناول الكورتيزون . و لهذا يعتقد كشفها مهما ليس لقطع تناول الدواء المسبب فحسب، بل و لكن هدف أخذ الموقف الصحيح مع مرور الأيام. و لقد دار حديثا شبيه يهم دواء انفليكسيماب (58)
50 – les formes cholestatiques 51-IRM ou cholangio-IRM (anticorps anti-mitochondries) 52-les stéatopathies non alcooliques (NASH) 53-la cholangite sclérosante 54-AAN et/ou AML 55-interferon 56-auto-immune-like hépatitis 57-minocycline et la nitropurointoine 58- Infliximab
الكشف الايجابي:
كما أشرنا اليها في الأعلى ، بالنسبة للالتهاب الكبدي فلقد تبرز عدة دلائل سريرية ،بيولوجية ، مناعية و نسيجية في صالح الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي . لكن لا يستثنى بالخصوصية أي منها بمفرده.
و بواسطة تجمع الأعراض تتقوى قيمة الكشف.
و بإضافة أعراض ذاتية مناعية أخرى ، بجانب السوابق العائلية ، نصبح قادرين على دعم و تقوية الشك في التشخيص الصحيح (59)
خلاصة القول: لا يوفر الجسم الذاتي المضاد بمفرده تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي
مقاييس الكشف:
عدة هي مقاييس التشخيص التي أخذت في التوالي منذ سنة 1992م ( أصلية، '' مراجعة'‘، '' مبسطة") حيث تم اقتراحها من طرف فرقة عالمية بصفة متعاقبة
و يعتقدا المقياس البسيط أعلى سهولة غير ان خصاصيته تبدو ضئيلة لكن حساسيته تبات مرتفعة الجودة. أما التشخيص بالنسبة للالتهابات الشبه لهبية (60) فيظل حسنا بالنسبة لتلك المقاييس . لكن يجب أن تخضع النتائج دائما للمراقبة.
الأشكال الغير عادية:
Les formes atypiques
تعتقد الأصناف الكلاسيكية متعددة و مصدرا لمختلف صعوبات التشخيص
الى الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1
الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي حينما يبات التشخيص الدموي سلبيا (61)
و بالرغم من تشخيص الأجسام الذاتيو المضادة ، تبلغ نسبة الأشخاص الذين يبرزون دلائل تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و تلقب هاته الأشكال بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1 الذي يستجيب جيدا للعلاج بالأدوية المحبطة للمناعة (62) . و لعل ذلك راجع لوجود أصناف أخرى للالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ذات أجسم ذاتية مضادة لم يتم وصفها بعد. و ليس نادرا ، بجانب ذلك ، ان تبرز الأجسام الذاتية المضادة ، ان تبرز في غضون مرحلة تطور الداء .
59- suspicion de diagnostic 60-les formes subfulminantes 61-HAI<<séronégatives>> 62-les immunosuppresseurs
الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الغير مصحوب بارتفاع جاماجلوبولين صنف اج ج
HAI sans élévation des gammaglobulines IgG
تبرز هاته الحالة بنسبة تربو عن 15% ( و ربما ترتفع الى 40% أثان الحالات المرتفعة الحدة)
الحالات الممتزجة أو متلازمة أوفرلاب
Formes mixtes ou << overlap syndrome>>
توجد حالات تجمع بين الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و الأمراض التراكمية الذاتية الصفراوية المناعية الأخرى (63). و ليس مستحيلا أن يسبق الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي، يصاحب أو يضاعف تطور داء التهاب القنوات الصفراوية الأصلي (64). 
لا يستطيع مقياس ا أ ا ه ج (65) ( الذي يتم اللجوء اليه لتشخيص التفرقة بين الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي و الأمراض التركية الصفراوية ) لا يستطيع تشخيص متلازمة أوفرلاب. و عمليا ، في حالة التعرض للأمراض التركمية (66) . تشمل الأعراض المشيرة الى الاصابة بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي :
-1ارتفاع نشاط الأنزيمات الكبدية يفوق 5 مرات المقادير العادية (67)
2- ارتفاع ا ج ج يفوق 1 ,5 المقدار العادي (68)أو وجود الأجسام المضادة للعضلات الملساء الخاصةبالأجسام المضادة لأكتين (69)
3- التهاب كبدي للمنطقة الفارقة متوسط أو مرتفع الشدة (70)
و يمكن تشخيص متلازمة أوفر لاب ، التشمع الصفراوي ، الأصلي أو التصلب الأصلي للأقنية الصفراوية /الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي (71) . و يصبح تشخيصه ممكنا حينما تتجمع على الأقل 2 من الدلائل الرئيسية المشيرة لداء التشمع الصفراوي الأصلي أو تصلب الأقنية الصفراوية و 2 أو 3 من دلائل الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي التي تمت الاشارة اليها في الأعلى و التي تشمل ضروريا الدليل النسيجي س . و يرتفع التقييم بنسبة 10% بالنسبة لداء س ب ب CBP .
أما بالنسبة للأطفال فتحتل العوامل الكبدية الصف الأول. و تعتقد 50% من الالام عند الطفل ( أمراض الكبد المصحوبة بالأجسام الذاتية المناعية ) تشمل الاضطرابات اللواتي يبرزها التشخيص بفحص كولان جيوغرافي (72)، تشير لداء س س ب CSP و ذلك بالرغم من وجود التراكم الصفراوي البيولوجي (73) . و في أكثر من مرة ، يتم اللجوء الى العلاج الممتزج حامض اورسوديزوكسيكوليك-الكورتيزون (74)
63-maladies cholestatiques auto-immunes 64- cholangite biliaire primitive (CBP) 65-IAIHG 66- en cas de maladies cholestatiques 67- transaminases>5N 68-IgG>1,5N 69- anti-muscles lisses de spécificité anti-actine lisses 70-une hépatite d’interface 71-overlap syndrome , CBP , ou CSP/HAI 72-la cholangiographie 73-absence de cholestase biologique 74-traitement combiné ursodésoxycholique-corticoïdes
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية عند الطفل
Hépatites auto-immunes de l’enfant
تستثني هواته الالتهابات بشدتها العدوانية ( تؤدي الى تطور التشمع الكبدي في غياب اللجوء المبكر للعلاج) و كثيرا ما يضاف اليها الاتهاب التصلبي للأقنية الصفراوية (75) بجانب سيادة ارتفاع اشكال الصنف الثاني (76) . اما من الوجهة السريرية فلا يعتقد دائما سهلا تشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي ، وذلك نظرا للتغيير المرتفع للأعراض السريرية خاصة . و بالرغم من أن البحث عن تشخيص الأجسام المناعية يحتل مكانة مهمة ، فإنها تبات غير استثنائية . توفر مقاييس الكشف مساعدة لكن التحليل السريري يظل العنصر الأساسي.
خلاصة القول : يجب أن يتم التفكير في تشخيص الالتهاب الكبدي ازاء أي التهاب كبدي بات مجهول التحديد بعد انجاز الفحص البيولوجي المعتاد.
ترتيب الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية:
يعتمد هذا الترتيب عمليا، لكن اصطناعيا، بعض الشيء، على تشخيص الأجسام الذاتية المناعية
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية صنف 1 :
يعرف الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 1 تشخيص ( 50-70%) أ أ ن و خاصة أ م ل < 80% (77). غير ان أجسام أ أ ن تعتقد أقل خصوصية و تبرز أثناء التعرض لعدة حالات : الالتهاب ألتصلبي للأقنية الصفراوية ، الالتهاب الكبدي الفيروسي أو الناجم عن الأدوية ، الالتهاب الكبدي الذي يخلفه استهلاك الكحول (78) ، التدهن الكبدي الغير مرتبط بتناول الخمر الذي يلقب (ن ا ش) (79) . 
لكن الأجسام المضاد أ م ل فتستثني بخصوصية أحسن غير انها تبرز كذلك أثناء الاصابة ببعض الحالات الكبدية الفيروسية الغير ناجمة عن الأدوية .
الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية صنف 2 :
تعرف بتشخيص دليلين أك ثر خصوصية مضادات ل س 1 و مضادات ل ك م (80). يبرز مضاد ل ك م أثناء الاصابة بالالتهاب الكبدي الذاتي المناعي صنف 2 و حالة الالتهابات الكبدية الفيروسية المزمنة . أما تشخيص مضاد ل س 1، فيعتقد عمليا فحصا حديثا. و ليس غريبا أن يتزامن مع اضافة مضاد ك ل م1 (30%) او منفردة (10%) من حالات الالتهاب الذاتي المناعي صنف2 . و لا يبرز سوى استثنائيا أثناء الاصابة بالتهاب فيروس الكبد س . و يتفوق وجود صنف 1 ( 80%)
75-cholangite sclérosante 76-formes de type 2 77-AAN (50-70%) AML>80% 78-les hépatites alcooliques 79-stéatopathie non alcoolique (NASH) 80-les anti-LKM et les anti-LC1
أصناف العلاج:
يعتقد الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي، تاريخيا، أو جاء كبدي مزمن استفاد من فعالية مؤكدة من حيث العلاج الطبي بالنسبة لامتداد عيش المصابين. و منذ عقود لم تتعرض أسس العلاج للتقييم . يتم العلاج باللجوء للكورتيزون بمفرده أو بإضافة أزاتيوبرين (81) . و ليس هناك من جديد باستثناء اللجوء لزرع عضو الكبد (82) 
حينما يتعلق الأمر بالحالات الشديدة ( الالتهاب الكبدي اللهبي أو الشبه لهبي ، التشمع الكبدي الفاشل أو المتطور الى سرطان الخلايا الكبدية (83) ) . والسؤال القائم : هل يتحتم اللجوء للعلاج؟
دلائل العلاج :
يهدف العلاج الى التوفير الشامل للشفاء السريري البيولوجي و مثاليا الشفاء النسيجي . و ان كافة المصابين الذين تعرضوا للتجربة التاريخية كانوا كلهم مصابين بمرض مصحوب بأعراض سريرية ( العياء ،آلام المفاصل و البرقان (84) ) وأو بمرض جد نشيط من الوجهة البيولوجية ، يختص بارتفاع الأنزمة الكبدية ارتفاع يفوق أو يساوي 10 مرات المقدار العادي أو أكثر من 5% مصحوبا بارتفاع جاماجلوبولين في الدم بمقدار يفوق أو يساوي 2مرتين المقدار العادي . أما يغيب العلاج فيجب أن تتم مراقبة الأنزيمات الكبدية عامل اج ج كل 3 أشهر .
خلاصة القول : تعتق دلائل العلاج جد واسعة المجال لكن لا يتم اللجوء اليها بانتظام .
و اقد تطرح المشكلة ازاء عدة حالات خاصة .
– و ان أغلبية الأطباء تفضل التخلي عن علاج حالات التشمع الكبدي الغير نشيط . لكن نسبة الفائدة/الخطورة لم تتأكد بعد في هاته الحالة . في هاته الحالة ، ألأمر الذي دفع بأغلبية الأطباء الى العدل
عن اللجوء علاج التشمع الكبدي الغير نشيط (85)
- أما الحالة الثانية فتهم المصابين الذين اتم الكشف عليهم في سن متقدم ( يفوق 50 سنة) حيث يمسي العلاج بالكورتيزون غير مفيد أو يخلف خطورة مرتفعة المضاعفات الجانبية . و ان نسبة التشمع تعد مرتفعة بالنسبة لهؤلاء المصابين كما ان الحلات الخطيرة المصحوبة بالأعراض السريرية تعتقد شائعة و جيدة الاستجابة للعلاج . و لهذا لا يجب الاعتقاد بأن السن يعد حاجزا يقوم أمام اللجوء للعلاج.
- أم الحالة الثالثة و الأخيرة فتتعلق بالمصابين الذين دخلوا تطور الداء الى حالة الفشل الكبدي الحاد (86)( تفوق مقادير الأنزمة الكبدية بعشرة مرات مقاديرها العادية و ينخفض عامل 5 أقل من 50% ) و يحتمل أن يمسي العلاج قصد الاغاثة (88) بالنسبة للمصابين الذين تم اتخاذ الموقف تجاههم مبكرا . كما يصبح القرار مضرا بالنسبة للمصابين الذين يبرزون دلائل الزرع الكبدي ( عامل 5 أقل من 30% بالإضافة لأعراض فقد الوعي الناجم عن الكبد (89) . و يحتمل أن يؤخر أو يعارض قرار الزرع و ارتكاب مساهمة مصيرية بالنسبة لحياة المريض ، الوقت الضروري الذي يستغرقه تقييم العلاج و خطورة المضاعفات الناجمة عن العداوات الخطيرة (90) . و يظل الموقف العادي يتركز على اللجوء الى العلاج بالكورتيزون بمقادير عالية تفوق 100 مغم في اليوم .الذي يهدف لتحسين حالة المريض في غضون 7 أيام
81-azathioprinre 82-transpalantation hépatique 83- l’hépatite fulminante, cirrhose décompensée, CHC 84-ictére 85-ne pas traiter les cirrhoses inactives 86-l’insuffisance hépatique aigue 87- transaminases>10N et facteur 5 <% 88 – traitement salvateur 89-des signes d’encéphalopathie hépatique 90-less complications infectieuses graves
العلاج العادي:
كما هو الحال بالنسبة للأمراض الالتهابية الكبدية المزمنة الأخرى يجب أن يشمل علاج الالتهاب الكبدي الذاتي المزمن في مرحلته الأولى علاجا هجوميا (91) التي تهدف لتوفير مرحلة الشفاء السريري (92) و البيو كيمائي في أسرع وقت محتمل محتمل . م تم اللجوء في مرحلة ثانية الى العلاج الوقائي (93) الذي يتفادى التعرض لالاندلاعات القادمة مع الاحتفاظ بتجاوز خطورات المضاعفات الجانبية الناجمة عن تناول الكورتيزون
خلاصة القول : تعتمد حالة الشفاء المؤقت على اللجوء للعلاج بالكورتيزون الذي يمثل العلاج المرجعي الأولي :
كورتيزون من الجيل الأول ) ابريدنيزون ، بريد يزولون (94) بإضافة أو عدم اضافة أزاتيوبرين (95) الذي يتيح تخفيض شدة الكورتيزون وأو نقص مدة العلاج ( و يخفف بالتالي من سطوة المضاعفات الجانبية)
و لا تجدي التفرقة بين بريدنيزون و بينيزولون ما دام التحول البيولوجي من واحد الى الآخر لا يعرف تغييرا سوى ضئيلا في حالة الاصابة الكبدية بالرغم م ارتفاع شدتها و اغلبية الأطباء ترجح اللجوء للعلاج المتزامن (96) باستثناء حالة الانخفاض السابق للكويرات البيضاء و البلاتينات (97)( التشمع الكبدي المصحوب بتضخم الطحال(98) ) 
بجانب حالة الحمل و التشخيص المشكوك في صحته حيث يرجح العلاج الاستثنائي بالكورتيزون . و في حالة اللجوء للعلاج بعقار أزاتيوبرين فينصح باستهلال العلاج ابتداءا من الأسبوع الثالث لكي نستطيع تشخيص التفرقة ينبين عدم الاستجابة (99) و احتمال التعرض للتسمم الكبدي (100) الناجم عن أزاتيوبرين . و ليس من فرق بين علاج الطفل المريض و المصاب الكبير. و يعد مقدار الكورتيزون أثناء البداية 2 مغم / كلغم / اليوم و أزاتيوبرين 1-2 مغم / كلغم / اليوم (101) . و ينصح يتبكر العلاج بأزاتيوبرين لوضع حد لتعطيل النمو و المضاعفات الناجمة عن الكورتيزون مع مرور الأيام.
و لقد أصبح ينصح ، في غضون السنوات الأخيرة ، باللجوء للعلاج بعقار بوديسونيد (102) و هو كورتيزون من الجيل الثاني يتم تحليله بقوة من طرف الكبد و يختص بقلة المضاعفات الجانبية ( تم اقتراحه بإضافة أزاتيوبرين) بمقدار 3مغم 3 مرات في اليوم كبديل لكورتيزون الجيل الأول بالنسبة للأشخاص الغير مصابين بالشمع الكبدي . و لا يجب اللجوء اليه سوى في حالة الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي الغير شديد و في عدم الاصابة بالتشمع الكبدي و يتم تقييم فعالية العلاج بتشخيص الدلائل السريرية ( اختفاء الأعراض) و البي وكيميائية
خلاصة القول : لا يجب اللجوء للعلاج بدواء بوديسونيد بطريقة منتظمة . و يجب أن يتم البحث عن الاستجابة حسب القابلية و المضاعفات الجانبية الناجمة عن العلاج. و سرعان ما تهبط مقاييس الأنزيمات الكبدية أقل من 50% بالنسبة للمقادير الأولى و اقتراح مقدار 10مغم / اليوم و بجانب ذلك يجب أن يتم رفع مقدار أزاتيوبرين الى 100 أو 150 مغم /اليوم ( 1 الى 2 مغم / كلغم /اليوم)
أما في حلة اللجوء لدواء بوديسونيد فيجب أن يتم تخفيض المقدار الى غاية عودة الأنزيمات الكبدية الى مقاديرها العادية (103)
خلاصة القل : يتم تعريف الاستجابة البيوكيماوية بدقة حينما تعود الأنزيمات الكبدية الى مقاديرها العادية و تعود جاماجلوبولين أو ا ج ج الى مستواها الطبيعي
و تعتقد فكرة النقص النسبي للعلاج بالكورتيزون من الأهمية بمكان تفاديا للمضاعفات الجانبية الشائعة اللواتي يخلفها العلاج بالكورتيزون مدة طويلة . لكن حينما يلاحظ ارتفاع جديد للأنزيمات الكبدية ، يفوق ضعفي المقادير العادية أثناء مرحلة الهبوط ، يصبح أمر الاستمرار في هبوط العلاج أمرا قائما . ثم اذا استمرت حالة الارتفاع ثابتة بعد شهر يبرر حينئذ الرجوع الى المقدار السابق . و يبدو ان هاته الحالة نادرة كلما تم اللجوء 2 مغم/كلغم/اليوم من عقار أزاتيوبرين . و لكي يتم جيدا التكيف مع العلاج يجب الانتباه لتقييم الاستجابة النسيجية جد مبكرا عن بعد (سنتين أو أكثر ) (التهاب كبدي قليل أو غير موجود) في حالة الاستجابة البيوكيمائية . لكن يجب أحيانا أن يتم مبكرا كلما أمست الاستجابة غير شاملة. لكن الاستجابة لنسيجية قد تتعطل عادة بمدة تتراوح ما بين 6 الى 12 شهر بالنسبة الاستجابة البيوكيمائية و تبرز دلائل الشفاء عند بعض المصابين بعد مرور 3 سنوات على العلاج .أما نزول الأنزيمات فيتوفر عادة في غضون 6 أشهر الأوائل و تكمن العوامل الرئيسية لمقاومة العلاج في السن الأقل من 30 و بالنسبة للأصل العرقي ( الأشخاص السود) (104) و أثناء الاصابة بالفشل الكبدي الحاد النقر الجزئي الشبه كثيف في العينة
خلاصة القول : تقدر المدة الشاملة المثالية للعلاج بالكورتيزون بأقل من سنة .
و عامة يبات جيدا مصير المصابين الذين دخلوا في مرحلة الشفاء (105) و ليس هناك من اختلاف بين مدة عيش هاته الفئه من المصابين و مدة عيش الأشخاص الاخرين من نفس السن و الجنس . و لا جدوى في اللجوء للفحوص الغير هجومية قصد تقييم التليف (106) لمراقبة العلاج. أما الأشخاص الذين يتناولون بانتظام الكورتيزون بمفرده ، يجب أن يشمل العلاج الوقائي مقادير تقل عن10 مغم في اليوم أو تساويها . و لمواجهة الادمان على تناول الكورتيزون (107) ( تقفز الأنزيمات الكبدية الى الأعلى في حالة القيام بنقص مقادير الكورتيزون .) بالنسبة للمقادير التي تتراوح ما بين 5 الى 20 مغم في اليوم. فتعتقد نسبة تربو عن 80% من المصابين الذين يتناولون الكورتيزون أكثر من سنتين ، يتعرضون للمضاعفات الأثار التجميلي ( وجه كوشينج ، حب الشباب ، علامات التمدد ،) (108) و مضاعفات شديدة ( داء السكريات ، ارتفاع الضغط الدموي ، هشاشة و انكسار العظام داء الساد) . و لا تبرز تلك المضاعفات سوى بعد ما تفوق المقادير 1010 مغم في اليوم في غضون مرحلة لا تقل عن 18 شهر. و يبرر ذلك خفض المقادير و ربما التخلي عن العلاج. بنسبة تربو عن 15% من الحالات.
أ ما المضاعفات الناجمة عن أزاتيوبرين اكثر ندارة ( انخفاض الكويرات الدموية (109) ، التهاب البنكرياس ، التضخم العقيدي التجددي (110) ، الطفح الجلدي (111) ، الأمر الذي يبرر تخفيض المقادير أو الاستبدال بدواء ميموفيلونات موفيتيل(112) أو 6-ميركابتوبورين و توجد خطورة نضرية لارتفاع خطورة الاصابة بالسرطان الخارجي عن الكبد و الأمراض الدموية الخبيثة (113) الناجمة عن العلاج بأزاتيوبرين ، غير ان هاته الخطورة لم تتأكد بالنسبة لعلاج الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي
91-traitement d’attaque 92-la rémission clinique 93-le traitement d’entretien 94- prédnisone, prédnisolone 0,5 à 1 mg/kg/ jour 95-azathioprinr 1 à 2 mg/kg / jour 96-le traitement combiné 97-préésistante 98-cirrhose avec hypersplénisme 99- la non réponse 100-hépatotoxicité 101- traitement : corticoïdes : 2 mg/kg /j azathioprine 1à2 mg / kg / jour à commencer à partir de la 3ème semaine c à d après 21 jours du début de traitement 102-Budésonide 103-Budesonide : 2x 3 mg/j pendant 3 mois -1x mg/j 1j/2 et enfin arrêter 104- l’ethnie ( sujets noirs 105-bon pronostic 106-tests non invasifs de fibrose 107-corticodépendance 108-facies cushing ,acné , ostéoporose 109-cytopénie 110-hyperpasie nodulaire régénérative 111-rash 112-mycophénolate mofétil 113- hémopathies malignes
هل يحتمل ايقاف العلاج ؟
حينما يتحقق هدف الشفاء فان العلاج الوقائي ( العلاج المنفرد مثالي)يجب أن تستمر مدة العلاج سنتين
خلاصة القول : تستغرق المدة الشاملة الأقل استمرارا ما بين 2 الى 3 سنوات. و ان لم ترجع الأنزيمات الى مقادرها العادية فان الأمل في الحفاض على استجابة مستديمة ، بعد ايقاف العلاج ، يعتقد أمرا خياليا . و لهذا فلا ينصح اذن بالاستمرار في العلاج الوقائي و تقدر خطورة الانتكاس بنسبة تتراوح ما بين 80 الى90% بعد 3 سنوات . و تكمن الأهمية في مستوى الالتهاب المتبقي الذي تشخصه العينة سرعان ما يتم ايقاف العلاج . و ان المصابين الذين يحتفظون بالتهاب
المنطقة الكبدية الفارقة (114) و الذين يطورون التشمع الكبدي أثناء مرحلة العلاج فانهم يتعرضون ، لا محالة ، للانتكاس في كافة الحالات . و لهذا لا يجوز التخلي عن العلاج بالنسبة لهاته الفئة من المصابين. أما الذين يحتفظون بالتهاب المنطقة البوابة للكبد (115) فهم يتعرضون للنكسة بنسبة تربو عن 50% . أما حينما يمسي التشخيص النسيجي اجابيا فان النكسة تبرز بنسبة 20% من الحالات . و لهذا ينصح بإنجاز العينة الكبدية قبل ايقاف العلاج . ليتم تقييم خطورة الانتكاس وفق السبيل الصحيح.
العوامل الأخرى المضافة لحالة الانتكاس : مدة الاستجابة البيولوجية التي تفوق 5 أشهر ، تركز جاماجلوبولين في الدم قبل العلاج أكثر من 30 غرم في اللتر (116) ، و جود الأجسام المضادة س ل أ ، قصر وقت العلاج . و بالعكس فان هبوط الأنزيمات الكبدية أقل من نصف المقدار العادي و تشخيص جاماجلوبولين أقل من 12 غرم في اللتر يعتقد خير دليل منبه لعدم خطورة الانتكاس . غير ان سبيل ايقاف العلاج لم يتم تحديده جيدا . يجب ان يتم التخلي عن تناول الكورتيزون تدريجيا و استبداله بالهيد وكورتيزون كما يجب تتم مراقبة الغدة الحضرمية بواسطة فحص سين اكتين (118) .
ويقترح التخلي تدريجيا عن تناول أزاتيوبرين بمقادير 25 مغم في كل شهر الى 3 أشهر . ثم تتحتم مراقبة الأنزيمات الكبدية كل شهر من كل 6 أشهر ثم كل 3 أشهر في السنة ثم كل 6 أشهر مدى الحياة
خلاصة القول : يعد من الأهمية بمكان التأكيد المراقبة البيولوجية المنتظمة قبل اقتراح ايقاف العلاج
114-hépatite d’interface 115-inflammation portale 116- concentration des gammaglobulines sériques 117-anticorps anti-SLA 118- contrôle de la fonction surrénalienne ( test au synacthéne)
علاج الانتكاسات:
لقد أصبح جد مؤكد بأن المصابين بالنكسة يعتقدون معرضين لخطورة تطور التشمع الكبدي و مضاعفاته الأكثر ارتفاعا مقارنة مع الذين استجابوا للعلاج بصفة مستمرة . و يجب أن يتم علاج الانتكاسات بنفس الطريقة التي يتم بها علاج الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية اللواتي برزت لأول مرة (119) . غير تان التشخيص المبكر للنكسة يتيح استعمال مقادير قليلة من الأدوية المحبطة للمناعة (120)
و ان نسبة الشفاء بعد العودة م جديد للعلاج (121) لا تتعرض للتغيير ( 80% ) .لكن نسبة المضاعفات الجانبية تأخذ في تالصعود بصفة مهمة خلال كل محاولة . و لذلك فبعد النكسة ، اذا تم انجاز العلاج محاولة ايقافه وفق القواعد الدقيقة اللواتي تمت الاشارة اليها في الأعلى ، فينصح بالحفاظ عن تناول الأدوية المحبطة للمناعة طول الحياة .
119-HAI naïves 120-doses plus faibles d’immunosuppresseurs 121-retraitement
الاستجابات الغير مرضية
Réponses non satisfaisantes
بالرغم من أن النتائج تبات عامة مرضية ، فتقدر ب 25% تقريبا نسب المصابين لذين يطورون سوء القابلية أو المقاومة ضد العلاج ( جزئية عادة ) . يجب أن تتم التفرقة بين مختلف درجات الاستجابة الغير مرضية : اخفاقات العلاج اللواتي تعرق بانعدام الاستجابة (122) أو الاستجابة الضئيلة المصحوبة أو الغير مصحوبة بالشدة المباشرة ( خاصة في حالة الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي اللهبي (123) ) بجانب الاستجابة الجزئية المعرفة بالتحسن السريري البيولوجي أو النسيجي دون توفير الدلائل الشاملة للعلاج . و نستدرج السبل المقترحة في اللائحة الآتية:
خلاصة القول : ينصح باللجوء لرأي المختصين في حاى الاستجابة الغي مرضية .
أما بالنسبة للمصابين تالذين يتناولون أزاتيوبرين فيحتمل من المفيد انجاز تحديد المقدار 6-ت ن ج ن (123) لتوفير التركيز الذي يفوق 220بمل (125) بالنسبة للكويرات الحمراء .
خلاصة القول : يجب دائما طرح مسالة المراقبة خاصة بالنسبة للشخص الكبير
و ان حالة الانتقال من الطفولة الى مرحلة الرشد تعد من اختصاص الأطباء المتعددي الاختصاصات . و نستدر ج في اللائحة الآتية الأدوية المقترحة لعلاج الدرجة الثانية :
يقترح علاج الدرجة الثانية حينما يبرز عدم الاحتمال أو قبول أزاتيوبرين فيقترح حينئذ اللجوء للعلاج بدواء ميكوفيونولات موفيتيل 2 غرم في اليوم أما الانتقال الى العلاج بعقار 6-ميركابتوبورين فيعد احتمالا ثانيا (126)
لكن في حالة المقاومة ضد أزاتيوبرين فيبدو أن فعالية ميكوفينولات موفيتيل تبات محدودة بالرغم من توفير التحسن البيولوجي . يجب الانتباه بأن ميكوفينولات يمنع أثناء الحمل و لهذا يجب التفكير في تناوله بالنسبة للمرأة في سن الانجاب
و تعتقد بدون شك مضادات كالسينورين ( سيكلوسبورين و تاكروليموس) (227) الأدوية المفضلة بالنسبة لعلاج الدرجة الأولى العادي بالرغم من المعطيات اللواتي تعد قليلة بالسبة لدواء سيكلوسبورين الذي يهم الأطفال خاصة .
122-réponse nulle 123-HAI fulminante 124-les 6-TGN 125-220 pmol 226-Mycophenolate mofetil (MMF) puis 6-mercaptopurine 227-anti-calcineurine (ciclosporine et tacrolimus)
حالة خاصة: الحمل
كما هو الحال بالنسبة لأغلبية الأمراض المناعية الذاتية المتوسطة بالخلايا (228) تعتقد حالة نادرة ملاحظة اندلاعات الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية ، أثناء مرحلة الحمل . لكن بالمقابل ترتفع الخطورة بصفة مهمة بعد الوضع بسبب تراجع المناعة (229) الأمر الذي يتطلب رفع مقدار الدواء المحبط للمناعة (230). و لهذا لا تجوز النصيحة بإيقاف العلاج بالأدوية المحبطة للمناعة ( الكورتيزون و/او أزاتيوبرين) في غضون مرحلة الحمل و بعد الولادة .و ان خطورة التشويه الناجمة عن أزاتيوبرين تعتقد جد نضرية و تعوض بمفعولها الوقائي ضد الانتكاسات . أما الرضاعة فتمنع منعا كليا نظرا لوجود الميتابوليتات في الحليب (231) غير ان التركيز يبات جد ضئيلا . و يرخص بعض الأطباء الرضاعة حينما يقل المقدار 2 مغم/ كلغم/ اليوم . أما اللجوء لدواء ميكوفينولات موفيتيل فيمنع منعا كليا
تبات حالات الحمل تعرض الجنين للخطورة المصحوبة بنسبة الجنين الحي التي تربو عن 75% و نسبة الولادات قبل الأوان (233) المحدد التي تقدر ب 20% حسب ما زودتنا به الأبحاث الانجليزية . و عامة، فان الالتهاب الكبدي الذاتي الأصلي المناعي الخاضع للمراقبة الجيدة لا يعارض اللجوء للحمل و الرضاعة.
خلاصة القول : بعكس دواء أزاتيوبرين ، فان تناول عقار ميكوفينولات أثناء مرحلة الحمل جائز و لا يمنع تناوله
228-les maladies auto-immunes à médiation cellulaire 229-par restriction de l’immunité 230-immunosuppresseur 231-présence de métabolites dans le lait 232–Mycophenolate mofetil (MMF) 233- les naissances prématurées
الخاتمة :
يتطلب الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي انتباها واسعا ( يجب التفكير فيه بانتظام ، تقريبا) بجانب الدقة المرتفعة لن التطور المباشر كثيرا ما يمسي شديدا مع قصوة صرامته الناجمة عن التأثير الخطير الذي يخلفه العلاج المستمر بالأدوية المحبطة للمناعة اللواتي يحتمل تناولها بطريقة غير صحيحة (234) .و بصفة غير عادية ، فان الارتفاع العالي لفعالية العلاج البسيط ( كورتيزون ، أزاتيوبرين ) فلقد وضع ، بصفة غير عادية ، حدا للتطورات الناجمة عن العلاج .
بالرغم من أن المبادئ قد تم اثباتها الرفيع الجودة ،فلقد باتت السبل العامة جد مختلفة و يتم انجازها بطريقة عشوائية . و عدة هي الأسئلة اللواتي ظلت مطروحة فوق الطاولة خاصة : ما هو العلاج المرجعي للدرجة الثانية ؟ كيف يتم التقييم الصحيح لخطورة النكسة بعد ايقاف العلاج ؟
234-administrés à mauvais escient
النقط المهمة :
تبدو الالتهابات الكبدية الذاتية المناعية متعددة الأصناف les hépatites auto-immunes(HAI) ، و يتحتم التفكير في تشخيصها ازاء أي التهاب كبدي غير فيروسي hépatites non virales
ان التشخيص المنفرد للجسم المضاد auto-anticorps لا يعتقد عاملا كافيا لتشخيص الالتهاب الكبدي الذاتي المناعي HAI .
و تلعب العينة الكبدية biopsie hépatique دورا من الأهمية بمكان يتم الاحتفاظ باللجوء لا نجازها هدف أخذ الموقف (التشخيص و احتمال ايقاف العلاج).
يعرف الشفاء البيولوجي المؤقت la rémission biologique بعودة الأنزيمات الكبدية و عامل جاما اجلوبيلين (أو ا ج ج ) الى مقاديرها العادية la normalisation des transaminases et des gammaglobulines ( ou IgG)
يعتمد العلاج الأولي المقترح le traitement initial recommandé على تناول ابريدنيزو (لو)ن و أزاتيوبرين prédniso(lo)ne et azathioprine . و يتركز العلاج الوقائي le traitement d’entretien على أزاتيوبرين و / أو كورتيزون > 10مغم/اليوم .
يعتقد عقار بوديسونيد Budésonide بديلا ابريدنيزو(لو)ن ، غير ان تناوله بطريقة منتظمة لا يعد صالحا . و لا يجوز اللجوء لتناوله في حالة الاصابة بالتشمع الكبدي contre-indiqué en cas de cirrhose
يعتقد دواء ميكوفينولات Mycophenolate بديلا لعقار أزاتيوبرين ، لكن لا يجوز تناوله أثناء الحمل contre-indiqué en cas de grossesse .
و بعد السنتين على الأقل ، التان تعقبان الشفاء البيولوجي la rémission biologique ، تمسي مناقشة ايقاف العلاج أمرا قائم الاحتمال ، شرط أن تضمن امكانية توفير المراقبة la possibilité de suivi . أما الانجاز المسبق للعينة الكبدية فيبات الأمل المنشود .
تبات الانتكاسات ظاهرة شائعة les rechutes sont très fréquentes .
https://www.docteuramine.com/
GASTRO CASA PROCTO
——————————————–
——————————————————————————————————————–
GASTRO CASA PROCTO——————————————————————————————-
la Maladie de Crohn précoce – Traitement Gastro casa Gastro-entérologue, proctologue داء لكروهن المبكر- استراتيجية العلاج
Maladie de Crohn précoce – Traitement 
داء لكروهن المبكر – استراتيجية العلاج
الملخص
يعرف داء لكروهن المبكر(1)
بوحدة خاصة تهم المصابين الذين لم يتعرضوا بعد للتدمير المعوي (2) الغير قابل للعودة الى الحالة العادية (3)
و الذين يستحجبون جيدا للعلاج بالبيوتيرابي (4) . و تعتقد ، في هاته المرحلة ، فئة المصابين الذين توفروا على الشفاء السريري العميق و الشفاء التنظيري (5) ،تعتقد أكثر عددا من المصابين بالداء منذ وقت قديم . و تشير هواته الملاحظات لفائدة اللجوء السريع للعلاج بالبيوتيرابي (6) . لكن عدة أسئلة ظلت متعلقة و بدون جواب. فتهم النقطة الأولى قدرة البيوتيرابي التي يتم اللجوء اليها في مرحلة مبكرة ، على التغيير الحقيقي لمجرى تطور المرض في الأمد البعيد و ذلك أمر لم يتم التأكيد من صحته بعد . أما النقطة الثانية التي ظلت بدون جواب كذلك ، فتتعلق بقدرتنا على انتخاب فئة المصابين المعرضين لخطورة شدة الداء حيث تبدو استراتيجية الوقاية موقفا مبررا.
1- maladie de Crohn précoce 2-la destruction intestinale 3-irreversible 4-biothérapie 5-la rémission profonde clinique et endoscopique 6-biothérapioe
المقدمة
يعتقد داء لكروهن مرضا مزمنا، يتطور بانتظام ، يعرض المصابين للتدمير المعوي الغير قابل للعودة الى الحالة العادية (7) و للإصابة بإعاقة وظيفية (8) . ليس الحصول على الشفاء السريري (9) مرادفا لتوفير الشفاء النسيجي (10) . و عدد هم المصابون الذين يتعرضون لاستمرار الالتهاب المزمن المؤدي الى نشأة الاصابة المنتظمة بالمضاعفات التضييقية الليفية (11) و الثقب الهضمية (12) . و لن تستجيب تلك المضاعفات للعلاج بأدوية الايمونوسوبروسور (13) 
. و ليس للمريض من بديل سوى التعايش مع هواته المضاعفات أو اللجوء للعملية الجراحية قصد استئصال المنطقة المريضة. و يبات ينقصهم جزء من القناة الهضمية 
. و بواسطة مقياس ليمان (14) نستطيع تقييم التدمير النسيجي في وقت معين من تاريخ المرض. و يعتمد الحساب على شدة الاصابة و الامتداد على مستوى كافة القناة الهضمية . غير أن هذا المقياس لا زال في حاجة لدراسة طبية تؤكد التطور لدى نفس المريض و تقيم التدمير النسيجي مع مرور الأيام . و نحن نهدف اليوم لتوفير استراتيجية علاج فعال يتيح لنا تفادي التدمير النسيجي لدى المصابين بداء لكروهن و ان الهدف المثالي يكمن في في الاحتفاظ على مقياس ليمان (14) في مستوى الصفر
خلاصة القول : تهدف استراتيجية العلاج المبكر و المتكيف الى عدم العبور دون القدرة على تشخيص صابات القناة الهضمية الغير قابلة للشفاء و العودة الى الحالة العادية .
7- une destruction intestinale irréversible 8-handicap fonctionnel 9-rémission symptomatique 10-rémission tissulaire 11-sténoses fibreuses 12-perforations digestives 13- immunosuppresseurs 14-score de Lemann
تعريف داء لكروهن الحديث
حينما نريد تفادي حدث التدمير النسيجي لدى المصابين بداء لكروهن ، يستوجب علينا الانتقال بانتظام من استراتيجية العلاج الى استراتيجية الوقاية (15) . غير أن ذلاك يتطلب أولا معرفة داء لكروهن الحديث (16) 
الذي يتلخص في دلائل باريس التي تم الاتفاق عليها سنة 2012م (17) حيث يعتقد الداء حديثا كلما ظلت مدة التطور تقل عن 18 أو تساوي ، شهر و لم يسبق للمصاب أن تناول أدوية الايمونوسوبروسور أو الايمونومودولاتور (13) أو البيوتيرابي (4) سلفا باستثناء تناول أدوية 5-أمينو ساليسيلي و الكورتيزون (18) .
يستحق هذا التعريف التقدير ما دام يتيح لنا عزل المصابين بنفس الصنف و اللجوء السريع مباشرة بعقاقير الايمونوسوبروسور و / أو البيوتيرابي الذي يؤثر على تطور الجاء
خلاصة القول : يعتقد الداء حديثا كلما فلت مدة التطور عن أو ساوت 18 شهرا و عدم اللجوء مسبقا للعلاج بأدوية الايمونوسوبروسور أو الايمونومودولاتور أو البيوتيرابي .
15- traitement préventif 16-la maladie de Crohn précoce 17-critéres 18-5 aminosalicylés et les corticoïdes
و هل هناك من دلائل غير ذاتية تدفعنا للاهتمام بحالة داء لكروهن الحديث؟
توجد حجج مناعية لدى الانسان و الحيوان تدفع بالاعتقاد بان الآليات أو الميكانيسمات المناعية (19) تختلف بين الداء الحديث و القديم . فتم الاثبات بأن الآليات المناعية متعرضة للتغير لدى نفس المصاب مع مرور السنين . الأمر الذي يحتمل أن يشرح بأن فعالية العلاج تختلف لدى المصابين بالداء الحديث و المصابين بالداء القديم .
فعالية العلاج وفق مدة تطور الداء
اضافة لوجود دلائل أخرى ، فان مدة تطور الداء تعلن مسبقا عن نسبة الشفاء المؤقت (20) و بجانب حالة الشفاء السريري ، فلقد أصبح مؤكدا بأن توفير شفاء الجراح التنظيري (21) 
غير مجرى تطور داء لكروهن في الأمد المتوسط فخفض من مرات الدخول للمستشفى و نقص من خطورة اللجوء للجراحة الاستئصالية .
الأمر الذي جعل أهداف العلاج تنزلق من تدريجيا من الشفاء السريري الى حالتي الشفاء السريري و التنظيري ، على الأقل بالنسبة للمصابين المعرضين للتدمير المعوي . و لقد تم التأكيد من أن لمدة تطور الداء أثرا على شفاء البطانة (22) الذي يعد أكثر ارتفاعا بالنسبة لمدة التطور التي تقل عن 5 سنوات . و بقدر ما تمتد هاته المدة ، بحد ما يقل حظ توفير شفاء البطانة أثناء العلاج بعقار ادليموماب (23) .
خلاصة القول : لقد انتقلت تدريجيا و بانتظام أهداف العلاج من الشفاء السريري الى حالتي الشفاء السريري و التنظيري ، على الأقل ، بالنسبة للمصابين الأكثر تعرضا لخطورة التدمير المعوي .
لقد تم اثبات تفوق فعالية البيوتيرابي بالنسبة للداء الحديث على الداء القديم . و لهذا يجب أن يتم مبكرا اللجوء للعلاج بالبيوتيرابي . كما يتحتم عزل فئة المصابين المعرضين لخطورة التدمير المعوي الشديد و السريع قصد علاجهم مبكرا بالبيوتيرابي .
19-mécanismes immunitaires 20-rémission 21-la cicatrisation endoscopique 22-cicatrisation muqueuse 23-adalimumab
من هم المصابون الذين يحتمل علاجهم المبكر بالبيوتيرابي ؟
من الصعوبة بمكان المعرفة الدقيقة للمصابين بالداء الشديد و السيء المصير . و يبرز قرار اللجوء للجراحة الاستئصالية ازاء التضيق و خنق الجزء الأقصى للأمعاء الرقيقة (24) 
. و حسب بعض الدراسات الطبية، فان نسبة تربو عن 50 في المائة من المصابين تتعرض للجراحة في غضون 15 أو 20 سنة التي تتلو تشخيص الداء. و يحتمل أن يبرز تحدي بالنسبة للطبيب في تشخيص المرض و عزل فئة المصابين المعرضين للخطورة الشديدة قصد ترشيحهم مباشرة للعلاج. و تلخص عوامل الخطورة حسب اتفاق ايكو (25) سنة 2010م في ما يلي :
السن الصغير ( أقل من 40 سنة) و / أو امتداد مساحة الاصابة أو اصابة الحوض و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون من أول اندلاع الداء .
و لهذا يجب أن يتناول هؤلاء المصابون الأدوية المكيف قصد تفادي التدمير المعوي الغير قابل للرجوع الى الحالة العادية
و خلاصة القول : تعتقد اقتراحات ايكو التي تم نشرها سنة 2010م بأن عوامل خطورة التطور الشديد تتلخص في صغر السن ( أقل من 40 سنة ) و / أو امتداد الداء أو اصابة الحوض 
و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون مباشرة منذ الاندلاع الأول للداء .
24-sténose iléale 25-ECCO
الخاتمة
نتوفر اليوم على عدة عوامل تشير لجودة فعالية العلاج بالبيوتيرابي لدى المصابن بالداء الحديث التشخيص . و يحتمل أن تكمن صلاحية الفعالية في عدم وجود المضاعفات اللواتي تعقد التوصل للعلاج بالأدوية أو تنجم عن فينوتيب مناعي خاص بالمرض (26) . يمثل داء لكروهن الحديث التشخيص فرصة جيدة لاستهلال علاج يتيح تفادي التعرض للتدمير المعوي . و لم يبق سوى التحديد الدقيق لفئة المصابين الذين يحتمل أن ينتجوا فائدة من هاته الاستراتيجية و التأكيد من فعاليتها مع مرور الأيام .
النقط المهمة
يهدف اتخاذ موقف العلاج المبكر و المكيف prise en charge thérapeutique précoce et adaptée الى علاج اصابات القناة الهضمية في المرحلة القابلة الى العودة للحالة النسيجية العادية .
لقد تم التأكيد بأن توفير الشفاء التنظيري للجراح cicatrisation endoscopique يغر مجرى تطور الداء في الأمد المتوسط la maladie de Crohn عبر تخفيض مرات الدخول للمستشفى و اللجوء للاستئصال الجراحي résection chirurgicale .
تتلخص عوامل خطورة التطور الشديد لداء لكروهن في : صغر السن ( أقل من 40 سنة) و / أو امتداد مساحة الإصابة أو اصابة الحوص lésion périnéale و ضرورة اللجوء للعلاج بالكورتيزون les corticoïdes منذ الاندلاع الأول للداء .
أما تأثير أخذ الموقف المبكر للعلاج بالأدوية المضادة لعامل ت ن ف les anti-TNF فلم يحض بعد بإثبات فعاليته.
https://www.docteuramine.com/
Gastro casa procto