يعتقد التهاب فيروس الكبد س le virus de l’hépatite C مرضا شائعا ، يمثل السبب الرئيسي للإصابة بتشمع الكبدla cirrhose و فشل الخلايا الكبديةl’insuffisancehépatocellulaire و سرطان الكبد  . و يغدو الداء مشكلة هامة ، تقوم أمام الصحة العمومية la santé publique ، خاصة لدى الأشخاص المعرضين للإصابة. و لقد أمست عوامل الخطورة محددة تبرر اللجوء للفحص. غير أن الظاهرات الكبدية المرتبطة بفيروس س ، خاصة ، كثيرا ما تعرب على وجود تطور متقدم للداء  و مختلف ، مصحوب بتكيف يأخذ في التطور رويدا ، رويدا ليؤدي في آخر المطاف الى تشمع الكبد و مضاعفاته.و ان الخزعة أو العينة الكبدية ( PBF )la ponction biopsie du foieحدودا  des limites أدت الى سبيل اللجوء للبحث عن بديل لا هجومي ، يتيح تقييم التليف الذي يعد مرحلة جد مهمة . و لقد أصبحت اليوم في حوزتنا عدة فحوص فعانة ، ضمنها فحص الايلاستوميتري élastométrie . فبتحديد أهمية التليف ، نستطيع انتخاب فئة المصابين الذين سيخضعون للمراقبة قصد كشف الاصابات المبكرة . و ضمن الأعراض الخارجة عن الكبد و المرتبطة بالتهاب فيروس س نستدرج حالة الكريوجلوبولينيمي cryoglobulinémie و ظاهرة الأمراض الجهازية les maladies systémiques و أمراض اللمفوم les lymphomes. غير أن الصورة السريرية لتلك الأمراض قد تبدو جد مختلفة تضم شتى الأعراض الكفيلة بتغير نمط عيش المصابين .

   و نود في عرضنا هذا التصدي بالحديث عن الحالات السريرية ، البيولوجية و سبل بلورتها و طرق كشف الأعراض الخارجة عن عضو الكبد. فبالإدراك الجيد لفيزيوباتولوجية الأمراض ، يغدو محتملا تمهيد و تسهيل السبيل لتوفير العلاج الفعال.

        ألموضوع  : 

يعتقد عدد 200.000000 نسمة ، في العالم ، معرضة للإصابة بالتهاب فيروس الكبد س . و يبلغ تقييم الأجسام المضادة لهذا الفيروس anti-VHC نسبة 2% حسب فئة السكان الذين تمت دراستهم .

       ألأعراض الكبدية  : 

ليست هناك من أعراض كبدية خاصة تعكس الاصابة الالتهابية للفيروس بصفة متأكدة . و يهدف موقفنا هذا لتقييم شدة الاصابة الكبدية و تهئء المصير لكي يتم الادراك الجيد للتاريخ الطبيعي لفيروس التهاب فيروس الكبد س و تبسط دلائل العلاج  عسى أن تبدل الحالة المرضية la morbidité للمصابين.

      ألاضطرابات البيولوجية   : 

يستهل دائما الموقف بالفحص الكبدي و البحث عن املتلازامات الكبيرة les grands syndromesو حالة تدمير الخلايا الكبدية أو ظاهرة السيتوليز cytolyse و التراكم الصفراوي أو الكوليستازcholestase و فشل الخلايا الكبدية l’insuffisance hépatocellulaire  و الالتهاب. و تعرف حالة السيتوليز بتدمير أنزيمات الآلات و الأزات ALAT et ASAT الكبدية ، حيث يتم التغير ما بين ارتفاع و انخفاض و قد تظل عادية. و نادرا ما تبات مرتفعة ( يتراوح الارتفاع ما بين 2 و 3 مرات  المستوى العادي). و بالرغم من ذلك يجب أن تتسع البيولوجية  الكبدية  العادية لتشمل فحص الكويرات الدموية و تحدد عدد البلاتيلات  les plaquettes بحثا عن ظاهرة الترومبوبيني thrombopénieالناجمة عن ارتفاع حجم الطحال hypersplénisme . كما يعد حتميا البحث عن ظاهرة الكوليستاز أو التراكم الصفراوي cholestase المصحوب بانجاز فحص البيليروبين bilirubine و الجامااجلوتاميل اترانسبيبتيدازgamma glutamyl traspeptidase ( GGT) . و ان وجود هاتين المتلازمتين المصحوب بتقييم البروترومبينprothrombine كثيرا ما يعد خير دليل على تطور الحالة و يعتقد انجاز فحص الايليكتروفوريز للبروتيدélectrophorèse des protides و خاصة عامل الجاما اجلوبولين ، مفيدا لتأكيد حالة المزمنة . و ليس نادرا أن يتم كشف االتهاب فيروس الكبد س بواسطة أدوات تسخر للتشخيص و المراقبة . يعتمد كشف الأجسام المضادة لفيروس س ، على فحوص ايليزا Elisa من الجيل الثالث حيث أمسى الفحص أوتوماتيكيا و عرف ، مع مرور الأيام ، فعالية مرتفعة الجودة .  و يعتمد فحص أ ر ن ARN على تقنية البوليميراز polymérase . و بواسطة هاته التقنية نستطيع تقسيم الكمية الفيروسيةquantification لتشخيص استجابة العلاج . و يتم تحديد الصنف génotype في الدم بواسطة فحص الايليزا الذي يشخص الأجسام المضادة للفيروس دون التعرف على الأنواع المشتقة  sous-typesمن الصنف الفيروسي . تنقسم الأصناف الى 6 أنواع و مشتقاتها موزعة في العالم . و يعتقد صنفا 1 أ 1a و 1 ب 1bالصنفين الأكثر انتشار. حيث يوجد صنف 1 أ بكثرة في امريكا و صنف 1 ب في أوروبا . أما صنف 3 فيوجد في أوروبا الوسطى ، حيث يظل استهلاك المخدرات عبر التحقين ،  أمرا شائعا . و يبدو صنف 4 متواجدا و آخذا في الارتفاع في بلد مصر. و يسود صنف 2 في البندان المجاورة للمحيط الأبيض la mer méditerranée. و يبات صنفا 5 و 6 الأكثر ندارة.و بمعرف الصنف الفيروسي ، التي تعد الحجر الأساسي ، نصبح قادرين على تحديد مدة العلاج .

         ألاضطرابات السريريةles anomalies cliniques : 

كثيرا ما يعبر داء فيروس الكبد س صامتا ، بدون أعراض سريرية  و يعد الإعياء عرضا شائعا و أكثر تردد. و للأسف فان الأعراض لن تبرز سوى مؤخرة لتعرب عن مرحلة جد متطورة. و ليس نادرا أن يتم اكتشاف الداء عبر اضطرابات بيولوجية قليلة الخصوصية .

        ألفحص  : 

بمعرفة عوامل الخطورة نستطيع تحديد الفئة التي يجب أن تخضع للفحص. و يتحتم انجاز فحص التهاب فيروس الكبد س ، كذلك ، ازار الارتفاع المبهم للأنزيمات الكبدية .

   و خلاصة القول : ان التهاب فيروس الكبد س داء مجرد من الأعراض ، يستدعي فحصه استراتيجية من الأهمية بمكان تجاه الفئات المعرضة للخطورة .

           ألالتهابات الكبدية الحادة : 

يعد فيروس التهاب الكبد س مسئولا عن 20% من حالات التهاب الكبد الشديد hépatiteaigue. و يظل التقييم ناقصا بعض الشيء لسبب ندارة ألأعراض السريري للفيروس . لقد أصبح سبيل الانتشار عبر النقل الدموي آخذا في التراجع بصفة بارزة. فأصبحت اصابة أغلبية الأشخاص تحدث عبر تناول المخدرات عن طريق التلقيح الوريدي أو ممارسة الجنس المعرض للجرح rapports sexuels traumatiques ( المنحرفون جنسيا les homosexuels ) . و تتم الاصابة ، كذلك ،  بفيروس س لدى الأشخاص المنخفضي المناعة immunodéprimés ) . أما حالات التهاب فيروس س المصحوبة باليرقان ictère فتعد قليلة و تدوم ما بين أسبوعين الى 12 أسبوع . و ليس هناك من عرض خاص يميز التهاب فيروس الكبد س . و نستدرج ضمن الأعراض المحتملة و الواردة : العياء و الغشيان و ألم في الجهة العليا من الجانب اليميني للبطن  و تغير لون البول الى عمق urines foncées و اليرقان . يتطلب كشف الحالة الحادة لالتهاب فيروس س تحليل الاطار السريري و ظهور العلامات marqueurs . و ان أول دليل للعدوى يكمن في تشخيص عامل أ ر نARN في الدم ، حيث الكشف بواسطة فحص ب س ر  PCR بعد مضي أسبوع أو 3 أسابيع على الاصابة . ليتلو ذلك ظهور الأجسام المضادة لفيروس س بنسبة تتراوح ما بين 50 و 76%. غير أن التحول الدمويla séroconversion قد يتأخر ليستغرق عدة أسابيع بعد أن يبلغ ارتفاع الأنزيمات الكبدية أوجه. أما في حالة الشفاء المباشر فان عامل أ ر ن يختفى وجوده في الدم. و تأخذ نسبة الأجسام المضادة في الهبوط بوثيرة منتظمة . غير أن مغادرتها الدم بصفة نهائية قد تستغرق عدة سنوات. و ان وجدها دليل على الأثر البيولوجيcicatrice biologiqueيدوم عادة أكثر من 10 سنوات لدى الشخص المصاب المناعي . و للأسف و سوء الحض فان التحول الى الحالة المزمنة يظل الصفة الخاصة لالتهاب فيروس الكبد س  بنسبة تتراوح ما بين 50 و 85% حسب مختلف الدراسات الطبية .

   و خلاصة القول : يعتقد عامل أ ر ن أول عامل يظهر في دم المصابين بعد أسبوع أو ثلاثة عقب الاصابة . و بواسطة المراقبة الجيدة و اللجوء لأدوات أكثر دقة أصبح ممكنا تقصير المدة الزمنية للعلاج عبر علاج مبكر و يحث التهاب الكبد س الحاد على التفكير في سبب فيروس س.و يعتقد الالتهاب الكبدي الشديد الحدة l’hépatite fulminante الناجم عن فيروس س ظاهرة نادرة . تظل الحالات الشديدة الحادة مصحوبة بعدوى ثانوية مثل فيروس التهاب الكبد ب hépatite B أو عدوى أخرى لدى الأشخاص المصابين بنقص المناعة immunodéprimés.

              ألالتهابات الكبدية المزمنة :

يتطور عادة التهاب فيروس الكبد س في صمت . و تظل الأعراض عادية و لا تنفرد بأية خصوصية استثنائية . تشمل الأعراض العياء و الانهيار العصبي و الشعور بعدم الراحة على مستوى البطن ، اضطرابات هضمية و ارتفاع غير منتظم لحرارة الجسم و ألم في المفاصل و العضلات arthralgies, myalgies . و تساهم كذلك في تمهيد السبيل للكشف عوامل ضمنها السؤال و الفحص السريري و البيولوجية و فحص البطن بجهاز السونار ultrasons . كما يختص الالتهاب الكدي بالتحطيم  الالتهابي للخلايا الكبدية و التهاب البوابة الكبدية inflammation portale . و يؤدي التصدي للهجوم الفيروسي الى انتاج ألياف تسبب التليف الكبدي الذي يتطور بالتالي الى التشمع الكبدي . و ليس مستحيلا أن يتراجع التليف و كذلك التشمع الكبدي . و ان لدرجة التليف أثر مهم على مصير المصابين في تقييم الالتهاب الكبدي المزمن وفق الكمية التليفية quantification و تحديد الشدة قصد اتخاذ قرار العلاج . و لقد اعتقد منذ زمن فحص العينات الكبدية فحصا مهما لإثبات موقع و كمية التليف. يحتمل أن يظهر الفحص النسيجي :اصابات عادية تلزم التهاب الكبد المزمن مثل حالة نقر خلايا البوابة الكبدية nécrose portale و نقر الخلايا الكبدية و التليف و بعض الالتهابات الخصوصية spécifiques لكنها لا تلازم التهاب فيروس الكبد س non pathognomoniques و تدهن الخلايا الكبدية stéatose hépatocytaire و وجود عقيدات لمفاوية lymphoïdes داخل البوابة الكبدية intraportauxو التهاب القنوات الصفراوية cholangite و الجرانولومات النسيجية الابيتيليالي granulomes épithéloides  و الحمولة الحديدية surcharge enfer التي كثيرا ما توجد داخل الخلايا الماكروفاجية intramacrophagiques .و اعتمادا على تلك العوامل أصبح اليوم ممكنا ترتيب سلم درجات الاصابات تلقب بدرجة ميتا فير Score deMétavir التي تعد الأكثر استعمال في البلدان الأوروبية لتقييم التليف ، حيث يمتد النشاط activité من درجة 0 الى 3 و يمتد التليف من 0 الى 4. غير أن انجاز فحص العينة الكبدية ponction biopsie du foie  PBF  قد يصطدم بعائق من طرف الطبيب من جهة و المريض من جهة أخرى. لأن الفحص هجومي و مؤلم في بعض الحالات و قد يخلف مضاعفات محتملة تلزم البقاء مدة قصيرة في المستشفى و لهذا السبب أصبح مرجحا اللجوء للفحوص اللاهجومية كبديل لفحص الخزعة الكبدية . و نستدرج للتذكار المضاعفات الناجمة عن أخذ العينة الكبدية: أن الفحص هجومي ( الألم في بعض الحالات)، و تبلغ حالة التمريض morbidité نسبة تربو عن 0.3% و حالة المماة نسبة 0.03% بالإضافة لثمن البقاء في المستشفى و اختلاف تجانس الاصابات hétérogénicité deslésions و طول العينة (أكثر من 20 ملم  >20 mm)و احتمال النتائج السلبية المغلوطة لحالة التشمع الكبدي 20%).

                    ألتشمع الكبدي : 

يتم التفكير في الاصابة بتشمع الكبد ازاء بلورة بعض الأعراض السريرية و ضمنها انتفاخ حجم الكبدhépatomégalie و عدم استواء حرف العضو bord irrégulier و ارتفاع ضغط البوابة الكبدية hypertension portale HTP على الوجهتين السريرية و البيولوجية و ملاحظة ظهور أوعية دموية وريدية في صورة نجم يرنو من تحت جلد البطنangiomesstellaires veineuses و يحتمل تشخيص الأعراض بواسطة فحص السونار les ultrasons على مستوى البطن و الحوض و تشخيص السائل البطني ascite الذي قد تتم مشاهدته بالعين المجردة .و لا تختلف أعراض أول اندلاع للتشمع الكبدي المتطور عن  فيروس س عن الأعراض الناجمة عن الأسباب الأخرى .  فبواسطة التعرف أولا على مستوى التليف الكبدي نصبح قادرين على عزل فيئة المصابين بخطورة التليف المتطور الى التشمع الكبدي و اخضاعها للمراقبة المستديمة حيث يغد البحث عن أعراض ارتفاع ضغط أوعية البوابة الكبدية أمرا حتميا . فيمسي اللجوء للفحص بالمنظار ضرورة اجبارية . و تتم معالجة الأوردة الموسعةvarices œsophagiennes بواسطة عقار البيتابلوكانbétabloquants  في أغلبية الحالات . أما حينما تغدو العقاقير ممنوعة أو عسيرة التحمل ، فيجب حينئذ الانتقال لعملية حزم الأوردة ligature des varices. أما حينما لم يشخص وجود الفاريسات فيجب تكرار الفحص كل 2 أو 3 سنوات . و تقدر نسبة النزيف السنوي الناجم عن انفجار الأوعية الدمويةrupture devarices œsophagiennes بنسبة 4% لكنها ترتفع مع تطور الداء . و يسبب هذا النزيف عددا مهما من الحالات المرضية و الوفاة الناجمة عن تشمع الكبد.و تتحتم العناية بتلك الحالات في وحدات طبية مجهزة و متدربة. و حينما يستقر تشمع الكبد تربو نسبة الاصابة بسرطان الخلايا الكبدية عن 3 أو 5% سنويا و سيتطور السرطان لدى 3/1 المصابين بالتشمع. و كذلك يعتقد الخمر و التدخين و البدانة عوامل خطورة الاصابة بسرطان الخلايا الكبدية وفق المقادير المستهلكة . و يظل الفحص بجهاز الايكوجرافي الفحص الأبرز في اطار المراقبة الطبية كما يجب أن يبات مصحوبا بفحص الألفافيتيرتيينalphafoetoprotéines. و يعد مفيدا تكرار المراقبة كل 6 أشهر قصد الكشف المبكر لسرطان الخلايا الكبدية و العثور على أورام دقيقة يمكن علاجها أو شفاءها. يعتقد زرع عضو الكبد العامل الأكثر احتمال لدى المصابين بالتهاب الكبد الناجم عن فيروس س .

   سنستدرج ضمن ما سنستدرجه المضاعفات الناجمة عن تطور داء التهاب الكبد

 و للأسف فان انتكاس الداء يظل قدرا حتميا  بعد عملية زرع الكبد ، المضاعفات اللواتي يخلفها التشمع الكبديى  : سائل البطن   ascite و فقدان الوعي encéphalopathie و النزيف الناجم عن انفجار الأوعية الدموية على مستوى المرين œsophage و  ، فشل و سرطان الخلايا الكبدية  في حالة استحالة انقراض الفيروس قبل العملية transplantation hépatique  

   ألأعراض الخارجة عن الكبد manifestations extrahépatiques : 

ليس مستبعدا أن يتم كشف الداء عبر تلك الأعراض . غير أن المطابقة بين شدة الداء و التغير البيولوجي ليست موجودة و بالرغم من ذلك يعتقد مهما تحديد هواته الحالات لأنها تمسي دليلا للجوء للعلاج أو حينما تبات الاصابات الكبدية غير مهمة.

                        ألكريوجلوبولينيمي cryoglobulinémie : 

يمثل انتاج الكريوجلوبولين ظاهرة شائعة للأعراض الخارجية المرتبطة بالتهاب فيروس الكبد س . و يتعلق الأمر بأصناف أيمونولوجية قابلة للتحول و الرجوع للأصل تحت حرارة تقل عن 37 درجة سيل سوس . غير أن كشف تلك الايمونوجلوبولينات يعد عسيرا و يتطلب شروطا تسبق الفحص تمثل في الفحص السريري  en pratique clinique . و تقدر نسبة اهمال ظاهرة الكريوجلوبولينيمي ب 30% من الفحوص المنجزة . و وفق التحاليل الايمونوكيمية analyses immunochimiquesللكريوجلوبولين ، يتم  ترتيب ظاهرة الكريوجلوبولينيمي  الى

1-  مونوكلونولانية  monoclonale من صنف 1

2-  المختلطة mixte

3-  من صنف 2

4-  من صنف 3

و خلاصة القول : يمثل داء التهاب فيروس الكبد س السبب الرئيسي للإصابة بظاهرة الكريوجلوبولينيمي

 يحتمل أن تبات هاته الظاهرة اصابة بيولوجية منفردة . كما يمكن أن يغدو الكريوجلوبولين عاملا يسبب التهاب جهاز الأوعية الدموية الدقيقة  حيث يتم تراكم المركب المناعي complexes immuns الذي يغير المجرى الدموي الرقيقة vascularites و الشرايين و الأوردة ال

الدقيقة أو الكابيلاريت capillaires ) خاصة على مستوى الجلد و المفاصل و الجهاز الهضمي و كذلك على مستوى الأطراف النائية le système nerveux périphérique و الكلي ، الأمر الذي يفسر الأعراض الآتية المرتبطة وفق تطورها  :

1-  الأعراض الجلدية و خاصة بوربورة الأوعية الدموية purpura vasculaire التي تبرز أثناء مرحلة البرودة  و عدم التحرك مدة طويلة ( المكث في المستشفى بعد الاصابة بالجرح) و التعرض للصدمة traumatisme على مستوى الأطراف السفلى . و كثيرا ما تضاف لذلك متلازمة رينو syndrome de Raynaud

2-  ظاهرة ( روماتولوجية أو التهابالمفاصلmanifestations rhumatologiques في شكل آلام في المفاصل الكبرى . و كثيرا ما تكون متزامنة على مستوى الجهتين symétriques و غير مصحوبة بالاعوجاج sansdéformation

3-  كما يجب أن يعار الانتباه لعضو الكلي ، حالة تعتقد جد خاصة و يتعلق الأمر بحالة الجلومولونيفريتglomérulonéphrite المعروفة بوجود البروتيين في الدم و و وجود الدم في البول . و تشمل كذلك الاصابات الأخرى المعتقدة نادرة

4-  الحالة العصبية على مستوى الأطراف النائية . أما اصابة الجهاز الهضمي فتنجم عن اصابة الأوعية الدموية الدقيقة على مستوى الجزء الأقصى لغشاء الميزانتير le mésentèredistal . و يحتمل أن تتعرض الأوعية الدموية الدقيقة  للخنق نتيجة تراكم الكريوجلوبولين داخل الأوعية الدمويةcryoprécipitation

5-  أما اصابة القلب فتعتقد نادرة و قد تؤدي الى الصدمة القلبية infarctus dumyocarde

6-  و تعد اصابة الرئة استثنائية

7-  و كذلك نادرا ما يصاب المريض بمتلازمة جفاف الفم و العينينoculaire et buccal   lesyndrome sec .

و خلاصة القول : يحتمل أن تخلف الظاهرات الخارجة عن الكبد أضرارا مهمة بنمط حياة المصابين. تصاحب حالة الكريوجلوبولينيمي المشتركة عدة عوامل وبائية ، سريرية و بيولوجية مثل الجنس المؤنث ، استهلاك الكحول بمقادير تفوق 50 غم في اليوم ، عامل الصنف 2 او 3 ، التليف الكبدي الشاسع ووجود التدهن الكبدي stéatose .

يوجد انطباق بين الكريوجلوبولونيمي الناجمة عن التهاب الاوعية الدموية و بين التقدم في السن و طول مدة الاصابة و صنف الكريوجلوبولينيمي المشتركة . و يعتقد العلاج عسيرا

                       أللمفوم اللاهودجكيني le lymphome non hodkinien : 

وحسب بعض الدراسات الطبية فان خلايا اللمفوم اللاهودجكينية لدى المصابين بداء التهاب فيروس الكبد س ، كثيرا ما تضل الحالة مصحوبة بظاهرة الكريوجلوبولينيمي . وقد يحدث ان يتراجع داء اللمفوم تحت سطوة العلاج المزدوج بواسطة لانتيرفيرون و الريبافيرين

                     حالات اخرى خارجة عن الكبد

البورفورية الجلدية المتاخرة la porphyrie cutanée tardive   :

تنجم عن اضطراب ايض او ميتابوليزم البور فيرين le métabolisme des porphyrines ، غير ان الدور الدقيق الذي يلعبه التهاب س يظل مجهولا و غير واضح.

حالة اترومبوبيني او انخفاض عدد البلاتينات thrombopénie التي تصحب داء التهاب فيروس الكبد س في أكثر من مرة و الذي يمكنه أن ينضم الى حالة انتفاخ الطحال أو الهيبيرسبلينيزمhypersplénisme الناجم عن ارتفاع ضغط الأوعية الدموية لبوابة الكبد hypertension portale الذي يخلفه نقص مادة الترومبوبويتين carence en thrombopoéitine الناجم عن فشل الخلايا الكبديةinsuffisance hépatocellulaire أو الترومبوبينية المناعية الذاتية thrombopénieauto-immunitaire المصحوبة بوجود أجسام مضادة للبلاتيناتanticorps anti-plaquette s ، أو تنجم عن وجود عامل أ ر نARN داخل البلاتينات .

                          ألاصابة المركزية atteinte centrale  : 

1-  وجود أ ر ن داخل الميجاكاريوسيتmégacariocytaire 

2-  التسرب الخبيث داخل الخلايا اللمفاويةlymphoproliférationmaligne

3-  يعتقد داء السكريات عامة مضرا و يرتفع أثناء علاج التهاب فيروس س

و تبرز الحالات الأخرى أثناء العلاج و تشمل مرض ليشن السطحي Lichen plan و داء الساركويدوزsarcoïdose الديستيورويدي disthyroidie

                             ألخاتمة : 

يعتقد التهاب فيروس الكبد س مرضا مزمنا، شائعا، نادر الأعراض. و يحتمل أن يبرز عبر حالات سريرية كبدية و . أو خارج عن الكبد. و يؤدي هذا الداء الى التمريض. و المماة بسبب حالته المزمنة و ليس غريبا أن يختلف اندلاع الداء وفق اختلاف المصابين . غير أن التاريخ الطبيعي قد يشتد حسب عوامل التمريض.و يتحتم أخذ موقف حازم ازاء ذلك . و لقد أتاحت التطورات البيولوجية المهمة ابراز الأسس الغير بيولوجية و رفع الحجاب عنها. و نحن نتطلع للمزيد من التطور على الوجهة العلاجية عسى ان ترتفع فعالية انقراض الفيروس

                             ألنقط المهمة  : 

1-  تعتقد استراتيجية الفحوص من الاهمية بما كان لدى الاشخاص المعرضين للخطورة ، لان التهاب فيروس الكبد س يعد ، في اكثر من مرة ، مجردا من الاعراض

2-  تفتقر الاعراض الكبدية المرتبطة بداء التهاب فيروس الكبد س ، للخصوصية . و كثيرا ما تبرز في صورة متطورة

3-  يظل تقييم التليف مهما وفق مختلف السبل و يعد مرحلة حاسمة لانه يعكس تطور الداء.

4- يجب دائما أن يهدف الموقف ازاء الهاب فيروس الكبد س المزمن الى تخفيض حالات المرض 

5- يحتمل أن تغدو الأعراض الخارجة عن الكبد سبيلا لكشف متنوع ، كفيل بأن يبرر اللجوء للعلاج.

 http://www.docteuramine.com/

 

 

 

•  
• 
   

  PRENEZ RENDEZ VOUS
  

  GASTRO CASA PROCTO